tretment.ru → Болезни щитовидной железы

Рекомендации европейского общества кардиологов по ведению больных со стабильной ишемической болезнью сердца. Рекомендации европейского общества кардиологов по ведению больных со стабильной ишемической болезнью сердца Принципы применения неинвазивных тесто

3-4 июня 2005 года в г. Буче состоялась научно-практическая конференция рабочей группы по неотложной кардиологии Ассоциации кардиологов Украины, внесенная в реестр научно-практических мероприятий МЗ Украины на 2005 год. На конференции были рассмотрены основные патофизиологические механизмы острых коронарных синдромов (ОКС), острой сердечной недостаточности (СН), жизнеугрожающих желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти, а также проанализированы последние исследования в этой области, касающиеся диагностики, лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Подготовила Ирина Старенькая

Главные задачи рабочей группы – разработка и внедрение в практику национальных рекомендаций по лечению ОКС и острой СН, определение рациональных современных подходов к стратификации и лечению других ССЗ, обзор возможностей неотложной помощи в кардиологии. Участники конференции ориентировались, прежде всего, на международные нормы и стандарты лечения и диагностики, поэтому в докладах и дискуссиях основное внимание уделялось анализу и обсуждению рекомендаций европейских и американских экспертов и, соответственно, возможности их применения в Украине.

Образовательный грант на проведение конференции предоставили компании «Санофи-Авентис», «Берингер-Ингельхайм» и «Орион». Краткий обзор наиболее интересных выступлений предлагаем вниманию наших читателей.

О новых Европейских рекомендациях по диагностике и лечению острой СН и применению их в наших условиях рассказал член правления Европейского общества кардиологов, глава рабочей группы по неотложной кардиологии Ассоциации кардиологов Украины, руководитель отдела реанимации и интенсивной терапии Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Александр Николаевич Пархоменко.

– Проект национальных рекомендаций по лечению и диагностике, в основу которых легли рекомендации Европейского кардиологического общества (ESC), в настоящий момент активно обсуждается членами рабочей группы и готовится к публикации. Для того чтобы со всей ответственностью подойти к такому важному документу, необходимо внимательно изучить рекомендации ESC, выделить наиболее актуальные для Украины аспекты, определить реально выполнимые в наших условиях задачи.

Европейские рекомендации по лечению и диагностике острой СН утверждены совсем недавно, в апреле этого года. Согласно этому документу острая СН рассматривается как состояние, связанное с быстрым развитием симптомов и проявлений СН и обусловлена нарушением функции сердца как без предшествующей патологии, так и на фоне патологии сердца (дисфункция сердца, связанная как с систолическими, так и с диастолическими нарушениями, аритмиями сердца, изменениями пред- и постнагрузки и другими причинами). Это угрожающее для жизни состояние требует неотложного лечения. Однако приведенное определение – не самое удачное. Попытка объединить все возможные аспекты острой СН привела к некоторой неопределенности и расплывчатости терминологии. В рекомендациях ESC выделяются такие формы острой СН.

Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая или развившаяся при хронических формах СН) – медленно прогрессирующая, относительно мягкого течения, без признаков кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.
Гипертензивная острая СН – проявляется симптомами дисфункции сердца на фоне высокого АД, но, как правило, с сохраненной систолической функцией сердца и без отека легких.
Важной формой острой СН является отек легких, для диагностики которого необходима верификация с помощью рентгенографии. Отек легких ассоциируется с тяжелым дистресс-синдромом, хрипами в легких, ортопноэ, сатурацией кислорода менее 90% до начала лечения.
Наиболее тяжелая форма острой СН – кардиогенный шок, который проявляется резким снижением сердечного выброса и, вследствие этого, гипоперфузией тканей. Признаки кардиогенного шока общеизвестны: снижение АД ниже 90 мм рт. ст., ЧСС – ниже 60 уд/мин, диуреза – ниже 0,5 мл/кг/час.
Синдром высокого сердечного выброса, как правило, ассоциирован со значительной тахикардией (при аритмиях, тиреотоксикозе, анемиях, синдроме Педжета, ятрогенных вмешательствах). Особенностью этой формы острой СН являются «теплые» периферические ткани, высокая ЧСС, иногда низкое АД.
Синдром правожелудочковой недостаточности проявляется низким сердечным выбросом, высоким давлением в яремной вене, увеличением печени, артериальной гипотензией.

В Европе 40% больных, госпитализированных по поводу острой СН, поступают в стационар на фоне одышки – основной жалобы пациентов. Из проявлений острой СН на втором месте находится прогрессирование хронической СН (усугубление одышки, отеков, слабости и т. д.). Следует отметить, что очень многих больных госпитализируют на фоне стабильной СН, с фракцией выброса более 40%. Поэтому в диагностике острой СН нельзя ориентироваться только на стандартные исследования, необходимо активно искать причину нарушения состояния больного, даже при отсутствии явных признаков кардиальной дисфункции.

Диагноз острой СН базируется на симптомах и клиническом обследовании больного, важную роль играют ЭКГ, рентгенологическое исследование, исследование крови на биологические маркеры, допплер-эхокардиография. Все большее значение приобретают лабораторные методы исследования при диагностике заболеваний сердца. Так, у всех пациентов, госпитализированных с острой СН, обязательно рекомендуется сделать общий анализ крови, определить количество тромбоцитов, уровень глюкозы в крови, мочевину, креатинин и электролиты, СРП, D-димер, тропонины. Рассматривается вопрос о широком внедрении анализа плазменного натрийуретического пептида при острой СН, которая проявляется преимущественно одышкой. При тяжелой сердечной дисфункции, а также при сопутствующем сахарном диабете важно обратить внимание на показатели газов артериальной крови, в тяжелом состоянии и на фоне приема антикоагулянтов – на МНО (международное нормализированное отношение тромбопластинового времени).

Основные принципы лечения острой СН следующие.

Обеспечение вентиляции и оксигенации.
Медикаментозное лечение:
- морфин и его аналоги при выраженном застое в малом круге кровообращения;
- антитромботическая терапия при ОКС и предсердной фибрилляции;
- вазодилататоры для борьбы с гипоперфузией периферических тканей (нитраты, нитропруссид натрия, несиретид – рекомбинантный человеческий натрийуретический пептид, антагонисты кальция);
- ингибиторы АПФ;
- петлевые диуретики;
- β-блокаторы;
- инотропные препараты (допамин, добутамин, ингибиторы фосфодиэстеразы, левозимендан, адреналин, норадреналин, сердечные гликозиды).
Хирургическое лечение показано редко (например, при постинфарктном разрыве межжелудочковой перегородки, острой митральной регургитации).
Использование механических вспомогательных устройств (интрааортальная баллонная контрапульсация) или трансплантация сердца.

Пациенты с острой СН могут хорошо поддаваться лечению, в зависимости от причины, вызвавшей СН. Но даже в этих случаях они нуждаются в длительном лечении и наблюдении специалистов.

Заседание, посвященное ОКС, открыл заведующий отделом инфаркта миокарда и восстановительного лечения Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Валентин Александрович Шумаков , который рассказал о современных проблемах и перспективах диагностики и лечения ОКС без элевации сегмента ST.

– У 2 миллионов пациентов в США с клиникой ОКС выявляют ЭКГ-признаки острого поражения миокарда: у 600 тысяч – с элевацией сегмента ST; у остальных – без нее. Риск развития ОКС увеличивается с возрастом: как показал S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), у лиц старше 75 лет резко возрастает риск смерти, развития инфаркта миокарда (ИМ), СН. Большое значение имеет наличие сахарного диабета, на фоне которого также увеличивается риск ОКС, как было показано в том же исследовании.

В понятие «острый коронарный синдром» входят:

нестабильная стенокардия и не Q-ИМ;
Q-ИМ;
внезапная сердечная смерть;
острые ишемические осложнения ангиопластики, стентирования, других вмешательств на коронарных артериях.

В последние годы понимание патогенеза ОКС претерпело ряд изменений, в частности, большое внимание стали уделять факторам системного и местного воспаления, которое способствует дестабилизации атероматозных бляшек. Ее формирование, разрыв и эрозирование, последующий тромбоз, вазоконстрикция приводят к ишемии, повреждению, некрозу кардиоцитов и, как следствие, к дисфункции миокарда. Возможными причинами системного воспаления, способствующего дестабилизации атероматозной бляшки, могут быть оксидантный стресс (облучение, психоэмоциональные и физические перегрузки, погрешности диеты), гемодинамические стрессы, воздействие инфекционных факторов, в том числе обострение хронических воспалительных заболеваний, системные иммунные и аллергические реакции. Активация воспаления сосудистой стенки окисленными ЛПНП происходит при участии активированных резидентных (тучных) и мигрировавших воспалительных клеток крови, при высвобождении протеолитических ферментов (металлопротеаз), свободных радикалов, апоптоза и некроза клеточных элементов бляшки. В дальнейшем внутри бляшки образуется гематома, ее размеры быстро нарастают, соответственно увеличивается и степень стеноза сосуда. В конце концов, разрушаются соединительно-тканный матрикс и покрышка бляшки с развитием локального тромбоза.

В соответствии с новыми взглядами на патофизиологию ОКС факторам системного воспаления стали уделять больше внимания при диагностике и лечении данной патологии. Так, в диагностике ОКС важными диагностическими маркерами при ИБС в настоящее время представляются С-реактивный протеин и фибриноген, так как величина этих показателей имеет связь со смертностью при нестабильной ИБС (Lindahl et al., 2000).

ESC в 2002 году приняло алгоритм ведения больных при подозрении на ОКС, согласно которому после клинического подозрения на ОКС необходимо провести обычное физикальное обследование, ЭКГ-мониторинг, анализы крови. В случае если у пациента обнаруживается постоянная элевация ST, ему показаны тромболизис или внутрисосудистые вмешательства. При отсутствии постоянной элевации ST пациентам назначают гепарин (низкомолекулярный или нефракционированный), аспирин, клопидогрель, β-блокаторы, нитраты, и решается вопрос о степени риска у данного пациента. Если пациент относится к группе высокого риска, ему необходимо назначить блокаторы гликопротеиновых рецепторов и выполнить коронаровентрикулографию. В дальнейшем, исходя из клинических и ангиографических предпосылок, осуществляют внутрисосудистое вмешательство, аорто-коронарное шунтирование (АКШ) или продолжают медикаментозное лечение. Пациентам с низким риском повторно определяют уровень тропонина в крови и только при дважды негативном результате этого теста решают вопрос о дальнейшей тактике лечения, в противном случае, пациента ведут точно так же, как и больных, входящих в группу высокого риска.

Таким образом, одним из важнейших шагов, обусловливающих тактику лечения пациента, считается определение степени риска. Наиболее простым способом оценки риска представляется анализ ЭКГ (наибольшей степенью риска отличаются пациенты с депрессией или элевацией ST, а также с более высоким подъемом ST); степень риска возрастает и в зависимости от частоты эпизодов ишемии. Тропонин является эффективным маркером повышенного риска при ОКС. К группе высокого риска относят также пациентов с ранней постинфарктной нестабильной стенокардией, с нестабильной гемодинамикой на протяжении периода наблюдения, с тяжелыми нарушениями ритма (повторными эпизодами желудочковой тахикардии, фибрилляцией желудочков), сахарным диабетом, а также с графикой ЭКГ, которая не дает возможности оценить изменения сегмента ST. К группе пациентов низкого риска принадлежат больные без повторных эпизодов боли в грудной клетке во время наблюдения, без депрессии или элевации ST, но с негативными зубцами Т, плоскими зубцами Т или с нормальной картиной ЭКГ, без элевации уровня тропонина или других биохимических маркеров.

Тактика ведения пациентов с высоким риском следующая. Во время подготовки к ангиографии необходимо вводить низкомолекулярный гепарин (эноксапарин), а также блокатор рецепторов GP IIb/IIIa, действие которого продолжается 12 (абсиксимаб) или 24 (тирофибан, эптифибатид) часа в случае выполнения ангиопластики. Если пациенту показано РСІ, целесообразно назначить клопидогрель, но если планируется проведение АКШ, прием клопидогреля необходимо прекратить за 5 дней до предполагаемой операции.

Преимущества низкомолекулярных гепаринов (НМГ) давно оценили врачи всех специальностей. Они отличаются значительно лучшей по сравнению с обычным гепарином предсказуемостью антитромботического эффекта из-за отсутствия связывания с плазменными белками и мембранами эндотелиоцитов. Соответственно, терапия НМГ не требует столь тщательного индивидуального лабораторного контроля. НМГ имеют высокую биодоступность (до 90% после глубокой подкожной инъекции), что позволяет назначать их подкожно не только с профилактической, но и с лечебной целью, а также более продолжительную антитромботическую активность (время полувыведения составляет более 4,5 часа после внутривенного введения против 50-60 минут у обычного гепарина) с назначением 1-2 раза в сутки.

В исследовании ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000) при изучении влияния НМГ эноксапарина на тройную конечную точку (смерть, острый ИМ, рефрактерная стенокардия) риск возникновения одного из событий в группе эноксапарина был достоверно ниже к 14-му дню, а отличия между пациентами групп эноксапарина и плацебо сохранились к 30-му дню. По некоторым данным, большая эффективность эноксапарина сохраняется и через год (Fox KAA. Heart, 1998).

Таким образом, эноксапарин, по данным многоцентровых рандомизированных контролируемых плацебо исследований, является единственным НМГ с доказано большей эффективностью, чем у нефракционированного гепарина.

The ARMADA study – рандомизированное сравнение влияния эноксапарина, дальтепарина и нефракционированного гепарина на маркеры клеточной активации у больных ОКС без элевации сегмента ST – показало, что только эноксапарин имел позитивное влияние на динамику всех трех маркеров. Несмотря на то что дизайн исследования не предполагал сравнения параметров клинической эффективности, частота смерти, реинфаркта и рецидивирующей ишемии была ниже в группе эноксапарина (13%), чем в группах дальтепарина (18,8%) и гепарина (27,7%).

Коронарную ангиографию следует планировать как можно раньше при отсутствии неоправданной ургентности. Лишь у относительно небольшой группы пациентов коронарную ангиографию необходимо выполнять на протяжении первого часа: при выраженной продолжительной ишемии, тяжелых аритмиях, гемодинамической нестабильности. В остальных случаях эта методика выполняется на протяжении 48 часов или во время госпитализации. При наличии повреждений, анатомия которых позволяет осуществить реваскуляризацию миокарда, после тщательной оценки распространенности и других характеристик повреждения решают вопрос о дальнейшей тактике лечения.

Ведение больных с низким риском заключается в медикаментозном лечении пероральными формами препаратов: аспирином, клопидогрелем (нагрузочная доза клопидогреля 300 мг, далее – 75 мг в день), β-блокаторами, возможно, нитратами и антагонистами кальция. У данной группы больных рекомендуется начать мероприятия по вторичной профилактике, а лечение НМГ прекратить, если по окончании периода наблюдения нет изменений ЭКГ, а при втором подряд анализе не выявлено повышения активности тропонина.

Длительное ведение больных, перенесших ОКС, должно включать ряд мероприятий:

агрессивную модификацию факторов риска;
аспирин в дозе 75-150 мг; в дополнение к нему, учитывая результаты исследования CURE, показано назначение клопидогреля (Плавикса) в дозе 75 мг на протяжении как минимум 9, лучше 12 месяцев (в этом случае дозу аспирина следует уменьшить до 75-100 мг);
β-блокаторы улучшают прогноз у пациентов, перенесших ИМ;
липидоснижающая терапия (ингибиторы HMG-CoA-редуктазы существенно уменьшают смертность и вероятность коронарных событий, при этом происходит не только регресс атеросклеротического процесса, но в первую очередь деактивация воспаленной бляшки, обратное развитие эндотелиальной дисфункции, уменьшение активности протромботических факторов);
самостоятельное значение во вторичной профилактике коронарных синдромов могут играть ингибиторы АПФ (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; НОРЕ, 2000), действие которых также может быть связано со стабилизацией атеросклеротической бляшки.

Поиск эффективных методов лечения и профилактики коронарных событий продолжается. В частности, интересные результаты получены при исследовании, посвященном влиянию противогриппозной вакцинации при ИМ (FLUVACS). В исследовании показан положительный эффект – изменение иммунного ответа на инвазию вируса гриппа в отношении дестабилизации ИБС. Изучена также заболеваемость ССЗ у лиц, зарегистрированных в трех страховых компаниях Миннеаполиса, – 140 055 в сезон 1998-1999 гг. и 146 328 – в сезон 1999-2000 гг. при этом вакцинировались примерно половина обследованных лиц. Результаты сравнения показали значительное достоверное снижение заболеваемости (по показателям частоты госпитализаций) у вакцинированных лиц (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Существуют данные о том, что добавление красного вина к традиционному лечению больных ОКС повышает антиоксидантную емкость крови и достоверно улучшает эндотелиальную функцию (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Catholic University of Chile, Santiago, Chile).

Проблему ОКС с элевацией ST осветила в своем докладе член-корреспондент АМН Украины, главный кардиолог МЗ Украины, заведующая кафедрой госпитальной терапии №1 НМУ им. А.А. Богомольца, доктор медицинских наук, профессор Екатерина Николаевна Амосова .

– Каждый врач в Украине хочет лечить своих пациентов согласно самым современным европейским рекомендациям. Вместе с тем знакомство с этими рекомендациями вызывает у отечественных врачей некоторую неудовлетворенность, так как в нашей практике следование европейским стандартам лечения затруднено из-за множества финансовых и организационных проблем. Поэтому на сегодняшний день, когда невозможно достичь стандартов, принятых в развитых странах мира, украинские врачи должны определить для себя золотую середину – разумный компромисс между требованиями международных экспертов и реалиями нашей страны.

Прежде всего, мы должны осознавать ограничения тромболитической терапии у пациентов с ОКС. Реперфузия на уровне тканей значительным образом зависит от фактора времени. Серьезными проблемами тромболитической терапии остаются ретромбоз, реокклюзия, остаточный тромбоз и стеноз коронарной артерии, микроэмболизация дистального русла, феномен no-reflow при «открытой» коронарной артерии, осложнения в виде внутричерепных кровотечений.

В настоящее время эффективность тромболитической терапии клинически определяется по значительному уменьшению или исчезновению боли у пациента, при объективном улучшении состояния больного, положительных тенденциях на ЭКГ. Точным определением того, насколько полноценно прошла реперфузия, практически никто не занимается, хотя это чрезвычайно важный вопрос в оценке степени риска пациента, от которого зависят сроки выписки больного из стационара, направление его на коронарографию и другие аспекты оказания помощи. Хотелось бы подчеркнуть, что простой показатель – динамика сегмента ST через 60-180 минут после открытия коронарной артерии – является достаточно точным критерием эффективности реперфузии. Оценка динамики ST очень проста, благодаря чему врач может понять, насколько эффективными были его лечебные мероприятия по реперфузии.

В Украине недавно появился новый тромболитик – тенектеплаза. Его преимущества очевидны: препарат отличается высокой фибриноспецифичностью и увеличенным периодом полувыведения в плазме крови, что позволяет вводить тенектеплазу болюсно, начиная тромболизис еще на догоспитальном этапе. Кроме того, у тенектеплазы существует резистентность к ингибиторам активаторов плазминогена 1 типа. По сравнению со стрептокиназой введение тенектеплазы позволяет в 80% случаях чаще добиться проходимости коронарной артерии, что обеспечивает более высокую клиническую эффективность. Но как на самом деле себя проявляют эти преимущества в отношении клинической эффективности? Как показали многочисленные клинические исследования (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), тромболитические препараты группы тканевых активаторов плазминогена имеют очень ограниченный прирост клинической эффективности, и все их преимущества заключаются главным образом в удобстве введения и некотором уменьшении частоты тяжелых осложнений терапии (внутричерепных кровотечений).

Таким образом, на сегодняшний день улучшение эффективности реперфузионной терапии заключается в совершенствовании адъювантной антитромбиновой терапии, которая направлена на предупреждение раннего и позднего ретромбоза, уменьшение частоты микроэмболизации сосудов дистального русла, увеличение полноты тканевой перфузии. К препаратам адъювантного действия относят НМГ (эноксапарин), непрямые антикоагулянты, антитромбоцитарные препараты.

До недавнего времени в адъювантной терапии основное внимание обращали на два направления: замену нефракционированного гепарина на НМГ и применение мощных блокаторов гликопротеиновых рецепторов для безопасного сочетания с половинной дозой тромболитиков. Эти новые направления дали ряд преимуществ для конечных точек (повторные инфаркты, смертность), но, к сожалению, применение абсиксимаба оказалось чревато значительным повышением количества серьезных кровотечений. Поэтому ингибиторы гликопротеиновых рецепторов не вошли в европейские и американские рекомендации по проведению тромболитической терапии.

Уменьшения частоты рецидивов удается добиться с помощью новых режимов терапии сопровождения – одним из наиболее перспективных является схема с включением эноксапарина. Однако даже при этой схеме отмечен неблагоприятный эффект – увеличение частоты опасных кровотечений в группе больных старше 75 лет. Исходя из этого в американских рекомендациях (2004) к применению эноксапарина более сдержанное отношение, чем в европейских. Американские эксперты не рекомендуют назначать препарат больным данной возрастной группы. Учитывая это, в протокол крупного исследования ExTRACT-TIMI-25, в котором участвует и Украина, введена поправка – для больных старше 75 лет исключен болюс эноксапарина, а доза препарата уменьшена до 0,75 мг/кг 2 раза в сутки (в остальных случаях – 1 мг/кг). Это исследование должно дать окончательный ответ на вопрос о сравнительной эффективности эноксапарина и нефракционированного гепарина при тромболизисе. Как предполагается, результаты исследования будут основополагающими в новой редакции рекомендаций по применению НМГ в качестве адъювантного лечения при реперфузионной терапии.

Как европейские, так и американские эксперты большое внимание обращают на антитромбоцитарную терапию. Исследование CLARITY-TIMI-28, завершившееся в этом году, подтвердило целесообразность использования клопидогреля в дополнение к аспирину при ОКС с подъемом ST, что ранее широко применялось эмпирически, без доказательной базы. Исследование подтвердило, что добавление клопидогреля в схему лечения позволяет улучшить коронарную проходимость при проведении реперфузии, уменьшить частоту рецидивов ИМ, хотя получить разницу по летальности не удалось в силу малого количества больных. Причем этот эффект был одинаков и не зависел от пола, возраста, локализации инфаркта, использованных тромболитиков и гепаринов. Преимущества отмечались не только по отношению к реваскуляризации, но и по отношению к реперфузии на уровне тканей, что гораздо более важно для выживаемости больных. При такой мощной антитромбиновой терапии очень важны показатели безопасности: как оказалось, применение клопидогреля не увеличивало частоту тяжелых внутричерепных кровотечений, хотя частота нетяжелых кровотечений несколько возросла.

Интересное исследование проведено в Китае (COMMIT/CSS-2, 2005), в которое было включено около 46 тысяч пациентов с острым ИМ длительностью до 24 часов, независимо от того, получали они тромболитическую терапию или нет (среднее время до рандомизации составило 10 часов). В результате в этом исследовании выявлены достоверные различия по летальности: при применении клопидогреля в схеме терапии летальность существенно уменьшалась. Тяжелые кровотечения при этом, как и в предыдущем исследовании, не увеличили своей частоты.

Таким образом, интенсификация антитромбоцитарной терапии путем применения клопидогреля открывает перед неотложной кардиологией некоторые дополнительные возможности в повышении клинической эффективности реперфузионной терапии. Поэтому отечественные кардиологи намерены поставить вопрос о включении клопидогреля в национальные рекомендации по лечению ИМ. В настоящее время в Министерстве здравоохранения Украины разрабатывается национальная программа по ССЗ, куда, в частности, планируется включить многие современные препараты и режимы лечения. Таким образом, украинские пациенты могут надеяться на более значительное, чем ранее, государственное финансирование неотложной кардиологии, в том числе и возможное обеспечение такими высокоэффективными препаратами, как клопидогрель. Несомненно, что большое значение в улучшении медицинской помощи в неотложной кардиологии имеет и совершенствование системы организации, что позволит ускорить начало лечения.

Интересные доклады прозвучали и на заседании, посвященном нарушениям сердечного ритма в практике неотложной кардиологии. Так, заведующий отделом аритмий сердца Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Олег Сергеевич Сычев в своем докладе затронул проблему синкопальных состояний (СС).

– В связи с многообразием возможных причин СС нередко тяжело выявить основное заболевание. Эксперты ESC предлагают для таких больных особую программу обследования. Дифференциальная диагностика в значительной мере основывается на различиях между течением обмороков: особенностей пред- и послеобморочного состояний, продолжительности потери сознания. Неврогенный обморок часто возникает после внезапного неприятного зрелища, звука или запаха, в течение одного часа после приема пищи, сопровождается тошнотой, рвотой. Вазовагальный обморок обусловлен стрессом, острой болью, длительном нахождением в вертикальном положении (по стойке «смирно» или в душных помещениях). Синдром каротидного синуса – частая причина обмороков у мужчин старше 60 лет, диагностическим тестом в этом случае является массаж каротидного синуса. Ортостатический обморок может быть зарегистрирован при наличии документированной ортостатической гипотензии (снижении систолического АД на 20 мм рт. ст. или при АД ниже 90 мм рт. ст.) в сочетании с синкопальным или пресинкопальным состоянием. Обморок аритмогенного генеза может быть различным по происхождению – вследствие тахикардии, брадикардии, блокады. Поэтому для дифференциальной диагностики обмороков необходимо проведение ЭКГ: аритмогенный обморок диагностируется при наличии признаков брадикардии (ниже 40 уд/мин), повторяющихся синоатриальных блокад с паузами более 3 секунд, атриовентрикулярной блокады II (Мобиц II) или III степени, альтераций блокад левой и правой ножек пучка Гиса, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, желудочковой тахикардии, нарушениях в работе искусственного водителя ритма с наличием пауз. Обмороки вследствие органической патологии сердца и сосудов определяются благодаря выявлению основного заболевания, которое может проявляться клинически и электрофизиологически – на ЭКГ нередко при тяжелой кардиальной патологии обнаруживают широкий комплекс QRS (> 0,12 секунд), нарушение AV-проводимости, синусовую брадикардию (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Лечение СС неврогенного генеза предполагает избежание триггерных механизмов развития обмороков; модификацию или отмену медикаментов (гипотензивных препаратов), если они являются провоцирующим фактором; при кардиодепрессорном или смешанном синдроме каротидного синуса рекомендуется имплантация водителя ритма (в случае возникновения более чем 5 эпизодов обомороков в течение года, при травмах или несчастных случаях, возникших по причине обморока, у пациентов старше 40 лет). Для пациентов с вазовагальным генезом СС показана тренировка с изменением положения тела.

Обмороки, возникающие вследствие ортостатической гипотензии, обычно требуют модификации приема медикаментов (как правило, гипотензивных препаратов).

При аритмогенных СС необходимо лечение антиаритмическими препаратами. Во многих случаях рекомендуется имплантация кардиовертера. Показания для электрокардиостимуляции: частые рецидивирующие обмороки кардиоингибиторного типа, рефрактерные к медикаментозной терапии и значительно снижающие качество жизни пациентов.

Одной из наиболее актуальных суправентрикулярных аритмий считается фибрилляция предсердий. Это нарушение ритма повышает риск общей и кардиальной смерти более чем в два раза. Среди неблагоприятных последствий фибрилляции предсердий одна из наиболее опасных – высокая вероятность тромбоэмболических осложнений. Согласно рекомендациям европейских и американских экспертов стратегическими целями у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии являются восстановление синусового ритма и его удержание с помощью антиаритмических препаратов. При устойчивой форме возможно как восстановление синусового ритма при помощи кардиоверсии или медикаментозным способом, так и урежение частоты сердечного ритма с одновременной антикоагулянтной терапией. Постоянная форма фибрилляции предсердий предполагает сохранение фибрилляции, контроль желудочкового ответа с применением адекватной антикоагулянтной терапии, поэтому при фибрилляции предсердий так важна антитромбоцитарная терапия, стандартами которой стали аспирин и Плавикс, а также антикоагулянтная – препаратом выбора чаще всего является НМГ Клексан. Выбор оптимального лечения фибрилляции предсердий зависит от структурного поражения сердца, состояния гемодинамики, ЧСС, риска тромбоэмболии и других факторов.

Обмороки, связанные с низким сердечным выбросом, обусловлены обструктивными заболеваниями сердца и сосудов, поэтому лечение этих СС определяется основным заболеванием.

Таким образом, СС могут быть признаками большого количества различных заболеваний, в том числе и очень опасных. Своевременное их диагностирование, правильно назначенное лечение позволят не только значительно повысить качество жизни пациента, но и улучшить дальнейший прогноз.

Тяжелым желудочковым аритмиям и постреанимационному синдрому (ПСР) посвятил свой доклад сотрудник отдела реанимации и интенсивной терапии Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, доктор медицинских наук Олег Игоревич Иркин .

Электрическая нестабильность миокарда отражает его уязвимость для развития угрожающих жизни аритмий (фибрилляции желудочков и стойкой желудочковой тахикардии) при нанесении экстрастимулов пороговой силы (B. Lown, 1984). Составляющие электрической нестабильности определены в 1987 году P. Coumel:
- аритмогенный субстрат (стойкий, нестойкий);
- провоцирующие факторы (электролитный дисбаланс, катехоламинемия, лекарственные средства);
- триггеры (желудочковая экстрасистолия, ишемия миокарда).

Электрофизиологические исследования показывают, что электрическая нестабильность миокарда наблюдается у пациентов с СС, после перенесенного ИМ, поэтому перед практическими врачами стоит важная проблема – уменьшить риск гибели пациентов вследствие электрической нестабильности миокарда.

В 1993 году K. Teo (JAMA) показал профилактический эффект различных антиаритмических средств при ИМ. Практически все классы антиаритмических препаратов, которые широко используются в клинической практике, повышают риск смерти пациентов. Исключение из них – b-блокаторы, а также амиодарон. В том же году Held and Yusuf опубликовали результаты исследования по изучению влияния длительного применения β-блокаторов после острого ИМ на возможный риск смерти больных. Оказалось, что b-блокаторы по сравнению с плацебо достоверно снижают риск всех смертей на 23%, внезапной смерти – на 32%, остальных смертей – на 5%.

Исследования по изучению влияния других антиаритмических препаратов на риск смерти и коронарных событий у больных не привели к утешительным результатам. Энкаинид/флекаинид (класс I) в исследовании CAST-1 (Echt et al., 1991) показал уменьшение количества больных без коронарных событий по сравнению с плацебо. Подобные результаты получили и при исследовании d-соталола (класс III) в 1996 году (SWORD, Waldo et al.), когда в группе плацебо общая смертность, кардиальная и аритмическая смертность были достоверно ниже. В исследовании DIAMOND-MI (Kober et al., 2000) дофетилид продемонстрировал незначительное снижение общей, кардиальной и аритмической смертности, вместе с тем несколько увеличивал частоту развития СН по сравнению с плацебо.

Интересное исследование SSSD (Spanish Study on Sudden Death) с длительностью наблюдения 2,8 года, в котором сравнивали два разных антиаритмических препарата. Обследовано 368 больных, перенесших ИМ, имеющих низкую фракцию выброса ЛЖ и сложные желудочковые экстрасистолы. Терапию проводили амиодароном в одной группе и метопрололом в другой. Результаты показали: в группе амиодарона аритмическая смертность была значительно ниже, чем в группе метопролола (3,5 против 15,4% соответственно). В последующих исследованиях (EMIAT, CAMIAT) амиодарон также демонстрировал лучшую выживаемость больных и меньший риск аритмической смерти.

В 1997 году метаанализ исследований с амиодароном при остром ИМ (5101 больных) и СН (1452 больных) в очередной раз подтвердил: применение амиодарона достоверно снижает общую, аритмическую и внезапную смертность по сравнению с плацебо.

Выяснилось также, что эффективность применения амиодарона зависит от ЧСС. В исследовании EMIAT (Fance et al., 1998) при приеме амиодарона при наличии исходного уровня более 84 уд/мин риск аритмических событий составлял 54%, а при исходном ЧСС менее 63 уд/мин – всего 17%. Исследование ECMA (Boutitue et al., 1999) показало: при достижении замедления ритма сердца до ЧСС более 80 ударов в минуту риск аритмических событий на фоне приема амиодарона составляет 59%, в то время как при замедлении ниже 65 ударов в минуту – 12%.

В 1999 году опубликованы результаты исследования ARREST («Амиодарон при внебольничной Реанимации по поводу Рефрактерной Стойкой желудочковой Тахикардии», Kudenchuk et al.), в котором оценивали эффективность применения амиодарона в схеме стандартных реанимационных мероприятий. Алгоритм действий при фибрилляции желудочков (ФЖ) или желудочковой тахикардии (ЖТ) включал сердечно-легочную реанимацию (СЛР) до подключения ЭКГ-монитора, при наличии ФЖ/ЖТ на мониторе: три последовательных разряда дефибриллятора с увеличивающейся энергией, в случае сохранения или рецидивирования ФЖ/ЖТ продолжалась СЛР, проводили интубацию трахеи, пунктировали вену, вводили адреналин (1 мг каждые 3-5 минут). Повторные разряды дефибриллятора и введение внутривенно антиаритмиков (лидокаин, бретилий, прокаинамид) дополняли амиодароном (300 мг) или плацебо. Длительность реанимационных мероприятий почти не отличалась в обеих группах, но количество разрядов дефибриллятора в группе плацебо было большим (6 ± 5 против 4 ± 3 в группе амиодарона), а количество больных, выживших к моменту госпитализации в группе а.

В корзину

ISBN 978-5-9704-3974-6
Издатель ство: "ГЭОТАР-Медиа "

Год издания: 2017

К ол-во страниц : 960

Издание: пер. с англ.
Формат: в пер.

Цена: 5800 руб.

"Европейское руководство по неотложной кардиологии" - это официальное пособие, подготовленное Ассоциацией специалистов по неотложной помощи при острых сердечно-сосудистых заболеваниях (Acute Cardiovascular Care Association, ACCA). В руководстве приведена исчерпывающая информация по всем вопросам интенсивной и неотложной кардиологической помощи.

В книге обсуждаются различные острые сердечно-сосудистые состояния, которые требуют специализированной неотложной помощи, а также организационные вопросы, сотрудничество между различными специалистами и междисциплинарный подход.

Руководство адресовано всем специалистам в области интенсивной и неотложной кардиологической помощи: кардиологам, сердечно-сосудистым и рентгенэндоваскулярным хирургам, реаниматологам, врачам скорой помощи и другим медицинским работникам.

Глава 1. Интенсивная и неотложная помощь в кардиологии: введение
Сюзанна Прайс, Марко Тубаро, Паскаль Вранкс, Кристиан Вринц
Глава 2. Обучение и сертификация в неотложной кардиологической помощи
Магда Хеас, Алессандро Сионис, Сюзанна Прайс
Глава 3. Безопасность пациента и руководство клинической практикой
Элизабет Хаксби, Сюзанна Уолкер
Глава 4. Базы данных, регистры и качество помощи
Николас Данчин, Фиона Экарнот, Франсуа Шиеле
Часть 1 Догоспитальный этап и отделения неотложной помощи
Глава 5. Внезапная сердечная смерть: эпидемиология и профилактика
Ханс-Ричард Арнц
Глава 6. Сердечно-легочная реанимация и постреанимационная болезнь
Джерри П. Нолан
Глава 7. Система экстренной медицинской помощи
Марк Саббе, Коэн Бронзелер,
Оливье Хугмартенс
Глава 8. Острая боль в грудной клетке и отделения "боли в груди"
Эрик Дуранд, Аурес Чаиб, Николас Дэнчин
Глава 9. Острая одышка в отделении неотложной помощи
Кристиан Мюллер
Часть 2 Кардиологическое отделение интенсивной терапии
Глава 10. Рекомендации по структуре, организации и работе отделения
неотложной кардиологии
Менахем Нахир, Дорон Захгер, Йонатан Хасин
Глава 11. Команда отделения неотложной кардиологии (кардиореанимации)
Том Квин, Эва Сван
Глава 12. Кардиологическая бригада в системе неотложной кардиологической
помощи
Ари Питер Каппетайн, Стефан Виндекер
Глава 13. Этические проблемы при остановке сердца и неотложной кардиологической помощи: европейские перспективы
Жан-Луи Винсент
Часть 3 Мониторинг и диагностические мероприятия в кардиологическом отделении интенсивной терапии
Глава 14. Патофизиология и клиническая оценка сердечно-сосудистой системы (включая катетеризацию легочной артерии)
Ромейн Бартелеми, Этьен Гаят, Александр Мебаза
Глава 15. Респираторная система
Антуан Вьейар-Барон
Глава 16. Неврологическое обследование пациентов с острой кардиальной
патологией
Кэти Де Дэйни, Джо Денс
Глава 17. Мониторинг функций почек, печени и других жизненно важных органов
Карл Вердан, Брайджес Пател, Матиас Гирндт, Геннинг Эбелт, Йохан Шрёдер, Себастьян Нудинг
Глава 18. Анализ газового состава крови: кислотно-основное равновесие и водно-электролитный баланс
Ричард Пол, Павлос Мириантефс, Джордж Балтополос, Шон Мак-Мастер
Глава 19. Клиническая оценка и контроль при рентгенографии органов грудной полости
Александр Пархоменко, Ольга С. Гурьева, Татьяна Ялинска
Глава 20. Эхокардиография и ультразвуковое исследование грудной клетки
Франк А. Флакскампф, Павлос Мириантефс, Раксандра Бейер
Глава 21. Сосудистый доступ под контролем ультразвука в интенсивной терапии/ экстренной кардиологии
Ричард Пол
Глава 22. Компьютерная томографическая ангиография и другие методики компьютерной томографии
Мишель А. де Грааф, Артур Дж. Эйч А. Шолт, Лючия Крофт, Йерун Дж. Бакс
Глава 23. Магнитно-резонансная томография сердца в кардиореанимации
Юрг Швиттер, Дженс Бремерих
Часть 4 Процедуры в кардиологическом отделении интенсивной терапии
Глава 24. Искусственная вентиляция легких
Гиан Абуэлла, Эндрю Родес
Глава 25. Неинвазивная вентиляция легких
Джозеп Масип, Кеннет Планас, Аранткса Мас
Глава 26. Временная электрокардио-стимуляция
Булент Горенек
Глава 27. Перикардиоцентез
Герард Марти Агваска, Бруно Гарсиа дель Бланко, Джауме Сагриста Сауледа
Глава 28. Дренажные трубки
Артур Атчабаян, Кристиан Лаплас, Карим Тазарурте
Глава 29. Поддержание функций почек
Клаудио Ронко, Закариа Риччи
Глава 30. Портативные механические аппараты для временной поддержки
кровообращения
Сюзанна Прайс, Паскаль Вранкс
Глава 31. Имплантируемые устройства поддержки кровообращения
Эндрю Морли-Смит, Андре Р. Саймон,
Джон Р. Пеппер
Глава 32. Нутритивная поддержка в экстренной кардиологической помощи
Майкл П. Cизар, Грит Ван ден Берге
Глава 33. Физическая терапия больных в критическом состоянии
Рик Госселинк, Жан Роселер
Глава 34. Организация органного донорства
Арне П. Нейринк, Патрик Фердинанд, Дирк Ван Раемдонк, Марк Ван де Велде
Часть 5 Лабораторная диагностика в кардиологическом и других отделениях интенсивной терапии
Глава 35. Использование биомаркеров при острых сердечно-сосудистых заболеваниях
Аллан С. Джафф
Глава 36. Биомаркеры при остром коронарном синдроме
Евангелос Гианнитсис, Хьюго А. Катус
Глава 37. Биомаркеры при острой сердечной недостаточности
Раджив Чаудхари, Кевин Шах, Алан Мейсел
Глава 38. Биомаркеры процесса свертывания и тромбоза
Анна-Мэтт Хвас, Эрик Л. Гров, Стин Далби Кристенсен
Глава 39. Биомаркеры почечной и печеночной недостаточности
Марио Плебани, Моника Мариа Мьен,
Мартина Занинотто
Часть 6 Острый коронарный синдром
Глава 40. Атеросклероз и атеротромбоз
Лина Бадимон, Гемма Вилагур
Глава 41. Универсальное определение инфаркта миокарда
Кристиан Тигесен, Джозеф С. Алперт,
Аллан С. Джафф, Харви Д. Уайт
Глава 42. Региональные системы оказания помощи больным с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (региональные сети)
Курт Хубер, Том Квин
Глава 43. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST
Эдриан Чеонг, Габриэль Стег, Стефан К. Джеймс
Глава 44. Фибринолитические, антитромботические и антитромбоцитарные средства в лечении острого коронарного синдрома
Питер Синнави, Франс Ван де Верф
Глава 45. Механические осложнения инфаркта миокарда
Жозе Лопез Сендон, Эстебан Лопез де Са
Глава 46. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
Гектор Буэно, Жозе А. Баррабес
Глава 47. Чрескожные коронарные вмешательства при остром коронарном синдроме
Виктор Кочка, Стин Далби Кристенсен,
Уильям Уайнс, Петр Тойшек, Петр Видимски
Глава 48. Операции коронарного шунтирования
Пироз M. Давьервала, Фридрих В. Мор
Глава 49. Кардиогенный шок при остром коронарном синдроме
Холгер Тьеле, Уве Зеймер
Глава 50. Гендерные особенности течения острого коронарного синдрома
Эва Сван, Джоаким Альфредссон, София Седергольм Лоуссон
Часть 7 Острая сердечная недостаточность
Глава 51. Острая сердечная недостаточность: эпидемиология, классификация и патофизиология
Димитрос Фармакис, Джон Париссис, Герасимос Филиппатос
Глава 52. Острая сердечная недостаточность: интенсивная фармакотерапия
Джонатан Р. Дэлзелл, Колетт Е. Джексон, Джон Дж. В. Мак-Мюррей, Рой Гарднер
Глава 53. Нефармакологическая терапия острой сердечной недостаточности: когда лекарственных препаратов недостаточно
Паскаль Вранкс, Уилфред Мулленс, Йохан Вайген
Глава 54. Острая сердечная недостаточность: хирургия и трансплантация
Айкатерини Н. Визули, Антонис А. Питсис
Часть 8 Аритмии
Глава 55. Нарушения проводимости и кардиостимулятор
Карло Лавалле, Ренато Пьетро Риччи, Массимо Сантини
Глава 56. Фибрилляция предсердий и суправентрикулярные аритмии
Демостенес Катритсис, А. Джон Гамм
Глава 57. Желудочковые тахиаритмии и имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
Иоахим Р. Эрлих, Стэфан Х. Хохнлозер
Часть 9 Другая острая сердечно-сосудистая патология
Глава 58. Миокардит и перикардит
Мишель Нутсиас, Бернард Майш
Глава 59. Острая клапанная патология и эндокардит
Грегори Дюкрок, Франк Тани, Бернард Юнг, Алек Ваханян
Глава 60. Врожденные пороки сердца у взрослых
Сюзанна Прайс, Брайн Ф. Кео, Лорна Свон
Глава 61. Неотложные состояния при заболеваниях аорты
Парла Астарчи, Лоран де Керков, Гебрин эль-Кхури
Глава 62. Сердечные осложнения после травмы
Деметриос Деметриадес, Лесли Кобаяши, Лидия Лэм
Глава 63. Неотложные кардиологические состояния во время беременности
Патрициа Пресбитеро, Деннис Заваллони, Бенедетта Агноли
Часть 10 Сопутствующие острые состояния
Глава 64. Острая дыхательная недостаточность и острый респираторный дистресс-синдром
Лучано Гаттинони, Элеонора Карлессо
Глава 65. Легочная гипертензия
Наззарено Галье, Александра Мейнес, Массимилиано Палаццини
Глава 66. Легочная эмболия
Адам Торбицки, Мартин Куржина, Ставрос Константинидес
Глава 67. Инсульт
Дидье Лейс, Шарлот Кордоньер, Валерия Касо
Глава 68. Острое повреждение почек
Софи А. Джеверт, Эрик Хосте, Джон А. Келлюм
Глава 69. Гипергликемия, диабеты и прочие неотложные состояния в эндокринологии
Ив Дебавье, Дитье Месоттен, Грит Ван ден Берге
Глава 70. Кровотечения и нарушения гемостаза
Пьер Мануччио Мануччи
Глава 71. Анемия и трансфузия
Жан-Пьер Бассанд, Франсуа Шиеле, Николас Меневью
Глава 72. Инфекции, сепсис и синдром мультиорганной дисфункции
Джулиан Ариас Ортиз, Рафаэль Фавори, Жан-Луи Винсент
Глава 73. Острая боль в практике блока интенсивной кардиологической помощи
Сиан Джаггар, Хелен Лейкок
Глава 74. Острые когнитивные расстройства: распознавание и лечение делирия в палате интенсивной терапии сердечно-сосудистого профиля
Дженнифер Гюзеффи, Джон Мак-Персон, Чад Вагнер, Э. Уэсли Эли
Глава 75. Вопросы ведения пациентов с иммуносупрессией
Анна-София Морэ, Рафаэль Фавори, Ален Дюрошер
Глава 76. Периоперационное ведение некардиохирургических пациентоввысокого риска
Мартин Балик
Глава 77. Периоперационное ведение хирургических пациентов высокого риска: кардиохирургия
Марко Рануччи, Серенелла Кастельвечио, Андреа Баллотта
Глава 78. Паллиативная помощь в отделении интенсивной терапии
Джейн Вуд, Морин Каррутерс
Предметный указатель

Показания к проведению методов исследования указаны в соответствии с классами: класс I — исследования полезны и эффективны; IIА — данные о полезности противоречивы, но больше данных в пользу эффективности исследования; IIВ — данные о полезности противоречивы, но польза от исследования менее очевидна; III — исследование бесполезно.

Степень доказанности характеризуется тремя уровнями: уровень А — имеются несколько рандомизированных клинических исследований или мета-анализов; уровень В — данные получены в единственном рандомизированном исследовании или в нерандомизированных исследованиях; уровень С — рекомендации основаны на соглашении экспертов.

со стабильной стенокардией или другими симптомами, связанными с ИБС, такими как одышка;
с установленной ИБС, в настоящее время бессимптомные в связи с лечением;
больные, у которых симптомы отмечены впервые, но установлено, что больной имеет хронической стабильное заболевание (например, из анамнеза выявлено, что подобные симптомы присутствуют уже несколько месяцев).

Таким образом, стабильная ИБС включает разные фазы заболевания, за исключением ситуации, когда клинические проявления определяет тромбоз коронарной артерии (острый коронарный синдром).

При стабильной ИБС симптомы при физической нагрузке или при стрессе связаны со стенозом ствола левой коронарной артерии > 50% или стенозом одной или нескольких крупных артерий > 70%. В настоящей редакции Рекомендаций обсуждаются диагностические и прогностические алгоритмы не только при таких стенозах, но также при микроваскулярной дисфункции и спазме коронарных артерий.

Определения и патофизиология

Стабильная ИБС характеризуется несоответствием между потребностью в кислороде и его доставкой, приводящим к ишемии миокарда, которая обычно провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, но иногда возникает спонтанно.

Эпизоды ишемии миокарда ассоциируются с дискомфортом в грудной клетке (стенокардией). Стабильная ИБС включает также асимптомную фазу течения заболевания, которая может прерываться развитием острого коронарного синдрома.

Различные клинические проявления стабильной ИБС ассоциируются с разными механизмами, включающими:

обструкцию эпикардиальных артерий,
локальный или диффузный спазм артерии без стабильного стеноза или при наличии атеросклеротической бляшки,
микроваскулярную дисфункцию,
дисфункцию левого желудочка, связанную с перенесенным инфарктом миокарда или с ишемической кардиомиопатией (гибернация миокарда).

Эти механизмы могут комбинироваться у одного больного.

Естественное течение и прогноз

В популяции больных со стабильной ИБС индивидуальный прогноз может варьировать в зависимости от клинических, функциональных и анатомических характеристик.

Необходимо выявлять больных с более тяжелыми формами болезни, прогноз у которых может быть лучше при агрессивном вмешательстве, включая реваскуляризацию. С другой стороны, важно идентифицировать больных с нетяжелыми формами заболевания и хорошим прогнозом, у которых следует избегать ненужных инвазивных вмешательств и реваскуляризации.

Диагноз

Диагностика включает клиническую оценку, инструментальные исследования и визуализацию коронарных артерий. Исследования могут использоваться для подтверждения диагноза у больных с подозрением на ИБС, идентификации или исключения сопутствующих состояний, стратификации риска, оценки эффективности терапии.

Симптомы

При оценке болей в груди используется классификация Diamond A.G. (1983), согласно которой выделяют типичную, атипичную стенокардию и несердечную боль. Объективное обследование больного с подозрением на стенокардию позволяет выявить анемию, артериальную гипертензию, клапанные поражения, гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, нарушения ритма.

Необходима оценка индекса массы тела, выявление сосудистой патологии (пульс на периферических артериях, шум на сонных и бедренных артериях), определение коморбидных состояний, таких как заболевания щитовидной железы, болезни почек, сахарный диабет.

Неинвазивные методы исследования

Оптимальное применение неинвазивных исследований основано на оценке претестовой вероятности ИБС. При установленном диагнозе ведение больного зависит от тяжести симптомов, риска и предпочтениях пациента. Необходим выбор между медикаментозной терапией и реваскуляризацией, выбор способа реваскуляризации.

Основные исследования у больных с подозрением на ИБС включают стандартные биохимические тесты, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ (при подозрении на связь симптомов с пароксизмальной аритмией), ЭхоКГ и у некоторых больных рентгенографию грудной клетки. Эти исследования могут проводиться амбулаторно.

ЭхоКГ обеспечивает информацию о структуре и функции сердца. При наличии стенокардии необходимо исключение аортального и субаортального стеноза. Глобальная сократимость является прогностическим фактором у больных с ИБС. ЭхоКГ особенно важна у больных с шумами в сердце, перенесенным инфарктом миокарда, симптомами сердечной недостаточности.

Таким образом, трансторакальная ЭхоКГ показана всем больным для:

исключения альтернативной причины стенокардии;
выявления нарушений локальной сократимости;
измерения фракции выброса (ФВ);
оценки диастолической функции левого желудочка (Класс I, уровень доказанности В).

Нет показаний для повторных исследований у больных с неосложненной ИБС при отсутствии изменений клинического состояния.

Ультразвуковое исследование сонных артерий необходимо для определения толщины комплекса интима-медиа и/ или атеросклеротической бляшки у больных с подозрением на ИБС (Класс IIА, уровень доказанности С). Выявление изменений является показанием для профилактической терапии и увеличивает претестовую вероятность ИБС.

Суточное мониторирование ЭКГ редко обеспечивает дополнительную информацию в сравнении с нагрузочными ЭКГ тестами. Исследование имеет значение у больных со стабильной стенокардией и подозрением на нарушения ритма (Класс I, уровень доказанности С) и при подозрении на вазоспастическую стенокардию (Класс IIА, уровень доказанности С).

Рентгенологическое исследование показано больным с атипичными симптомами и подозрением на заболевание легких (Класс I, уровень доказанности С) и при подозрении на сердечную недостаточность (Класс IIА, уровень доказанности С).

Пошаговый подход к диагностике ИБС

Шаг 2 — применение неинвазивных методов для диагностики ИБС или необструктивного атеросклероза у больных со средней вероятностью ИБС. При установленном диагнозе необходима оптимальная медикаментозная терапия и стратификация риска сердечно-сосудистых событий.

Шаг 3 — неинвазивные тесты для выбора больных, у которых более полезно инвазивное вмешательство и реваскуляризация. В зависимости от тяжести симптомов ранняя коронароангиография (КАГ) может быть выполнена, минуя шаг 2 и 3.

Претестовая вероятность оценивается с учетом возраста, пола и симптомов (таблица).

Принципы применения неинвазивных тестов

Чувствительность и специфичность неинвазивных визуализирующих тестов составляет 85%, следовательно, 15% результатов ложноположительны или ложно отрицательны. В связи с этим не рекомендовано тестирование больных с низкой (менее 15%) и высокой (более 85%) претестовой вероятностью ИБС.

Нагрузочные ЭКГ пробы имеют низкую чувствительность (50%) и высокую специфичность (85-90%), поэтому тесты не рекомендованы для диагностики в группе с высокой вероятностью ИБС. В этой группе больных цель проведения нагрузочных ЭКГ тестов — оценка прогноза (стратификация риска).

Больным с низкой ФВ (менее 50%) и типичной стенокардией показана КАГ без неинвазивных тестов, так как они имеют очень высокий риск сердечно-сосудистых событий.

Больным с очень низкой вероятностью ИБС (менее 15%) нужно исключать другие причины боли. При средней вероятности (15-85%) — показано неинвазивное тестирование. У больных с высокой вероятностью (более 85%) тестирование необходимо для стратификации риска, но при тяжелой стенокардии целесообразно проведение КАГ без неинвазивных тестов.

Очень высокая негативная предсказующая ценность компьютерной томографии (КТ) делает метод важным для больных с нижними значениями среднего риска (15-50%).

Стресс ЭКГ

ВЭМ или тредмил показаны при претестовой вероятности 15-65%. Диагностическое тестирование проводится при отмене антиишемических препаратов. Чувствительность теста составляет 45-50%, специфичность 85-90%.

Исследование не показано при блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW, наличии электрокардиостимулятора в связи с невозможностью интерпретировать изменения сегмента ST.

Ложноположительные результаты наблюдаются при изменениях ЭКГ, связанных с гипертрофией левого желудочка, электролитными нарушениями, нарушениями внутрижелудочковой проводимости, фибрилляцией предсердий, приемом дигиталиса. У женщин чувствительность и специфичность проб ниже.

У некоторых больных тестирование неинформативно вследствие недостижения субмаксимальной ЧСС при отсутствии симптомов ишемии, при ограничениях, связанных с ортопедическими и другими проблемами. Альтернативой для этих больных являются визуализирующие методы с фармакологической нагрузкой.

для диагностики ИБС у больных со стенокардией и средней вероятностью ИБС (15-65%), не получающих антиишемические препараты, которые могут выполнять физическую нагрузку и не имеют изменений на ЭКГ, не позволяющих интерпретировать ишемические изменения (Класс I, уровень доказанности В);
для оценки эффективности лечения у больных, получающих антиишемическую терапию (Класс IIА, уровень С).

Стресс ЭхоКГ и перфузионная сцинтиграфия миокарда

Стресс ЭхоКГ выполняется с использованием физической нагрузки (ВЭМ или тредмил) или фармакологических препаратов. Физическая нагрузка более физиологична, однако фармакологическая нагрузка предпочтительна, когда имеются нарушения сократимости в покое (добутамин для оценки жизнеспособного миокарда) или у больных, не способных выполнять физическую нагрузку.

Показания для стресс-ЭхоКГ:

для диагностики ИБС у больных с претестовой вероятностью 66-85% или при ФВ <50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
для диагностики ишемии у больных с изменениями ЭКГ в покое, не позволяющими интерпретировать ЭКГ при нагрузочных пробах (Класс I, уровень доказанности В);
пробы с физической нагрузкой при стресс ЭхоКГ предпочтительнее, чем фармакологические (Класс I, уровень доказанности С);
у симптомных больных, которым проводилось чрескожное вмешательство (ЧКВ) или аортокоронарное шунтирование (АКШ) (Класс IIА, уровень доказанности В);
для оценки функциональной значимости умеренных стенозов, выявленных при КАГ (Класс IIА, уровень доказанности В).

Перфузионная сцинтиграфия (БРЕСТ) с технецием (99тТс) позволяет выявить гипоперфузию миокарда во время нагрузки в сравнении с перфузией в покое. Возможна провокация ишемии физической нагрузкой или медикаментозная с применением добутамина, аденозина.

Исследования с таллием (201Т1) сопряжены с большей радиационной нагрузкой и используются в настоящее время реже. Показания для перфузионной сцинтиграфии аналогичны показаниям для стресс ЭхоКГ.

Позитронная эмиссионная томография (РЕТ) имеет преимущества перед БРЕСТ по качеству изображения, но менее доступна.

Неинвазивные методы для оценки коронарной анатомии

КТ может выполняться без введения контраста (определяется отложение кальция в коронарных артериях) или после внутривенного введения контрастного йодсодержащего препарата.

Отложение кальция является следствием коронарного атеросклероза за исключением больных с почечной недостаточностью. При определении коронарного кальция используется индекс Agatston. Количество кальция коррелирует с тяжестью атеросклероза, но корреляция со степенью стеноза плохая.

Коронарная КТ ангиография с введением контрастного вещества позволяет оценить просвет сосудов. Условиями являются способность больного задерживать дыхание, отсутствие ожирения, синусовый ритм, ЧСС менее 65 в минуту, отсутствие выраженного кальциноза (индекс Agatston < 400).

Специфичность снижается с увеличением коронарного кальция. Проведение КТ ангиографии нецелесообразно при индексе Agatston > 400. Диагностическая ценность метода имеется у больных с нижним пределом средней вероятности ИБС.

Коронароангиография

КАГ редко необходима для диагностики у стабильных больных. Исследование показано, если больной не может подвергаться стресс-визуализирущим методам исследования, при ФВ менее 50% и типичной стенокардии или у лиц специальных профессий.

КАГ показана после неинвазивной стратификации риска в группе высокого риска для определения показаний к реваскуляризации. У больных с высокой претестовой вероятностью и тяжелой стенокардией показана ранняя КАГ без предшествующих неинвазивных тестов.

КАГ не должна выполняться у больных со стенокардией, которые отказываются от ЧКВ или АКШ или у которых реваскуляризация не улучшит функциональный статус и качество жизни.

Микроваскулярная стенокардия

Первичная микроваскулярная стенокардия должна подозреваться у больных с типичной стенокардией, положительными результатами нагрузочных ЭКГ проб при отсутствии стенотических поражений эпикардиальных коронарных артерий.

Исследования, необходимые для диагностики микроваскулярной стенокардии:

стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой или добутамином для выявления нарушений локальной сократимости во время приступа стенокардии и изменений сегмента ST (Класс IIА, уровень доказанности С);
трансторакальная допплерЭхоКГ передней нисходящей артерии с измерением диастолического коронарного кровотока после внутривенного введения аденозина и в покое для неинвазивной оценки коронарного резерва (Класс IIВ, уровень доказанности С);
КАГ с внутрикоронарным введением ацетилхолина и аденозина при нормальных коронарных артериях для оценки коронарного резерва и определения микроваскулярного и эпикардиального вазоспазма (Класс IIВ, уровень доказанности С).

Вазоспастическая стенокардия

Для диагностики необходима регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии. КАГ показана для оценки состояния коронарных артерий (Класс I, уровень доказанности С). Суточное мониторирование ЭКГ для выявления элевации сегмента ST при отсутствии увеличения ЧСС (Класс IIА, уровень доказанности С) и КАГ с внутрикоронарным введением ацетилхолина или эргоновина для идентификации коронарного спазма(Класс IIA, уровень доказанности С).