Первые симптомы проблем с щитовидной железой, которые не стоит игнорировать. Снижение функции щитовидной железы при использовании гормональных контрацептивов. Лечение базедовой болезни.

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Большое количество состояний, при которых человек обращает внимание на щитовидную железу, являются болезнями. Но пограничное состояние также требует должного внимания, чтобы не привести к запущенной патологии.

Щитовидная железа, которая находится в области шеи и имеет форму бабочки, может иметь драматическое влияние на огромное число функций тела, и если вы — женщина, которой за 35, то у вас высокий риск болезни щитовидки — по некоторым оценкам, более 30%. У женщин проблемы с щитовидной железой наблюдается чаще, чем у мужчин в 10 раз.

Щитовидная железа

Расположенная над «адамовым яблоком», эта железа производит специфический гормон — тиреоидный (ТН), который регулирует, помимо всего прочего, температуру вашего тела, метаболизм и сердцебиение.

Проблемы могут начаться тогда, когда ваша щитовидная железа гиперактивна или наоборот, недостаточно активна. Если щитовидка работает слабо, то она производит слишком мало ТН, если же она гиперактивна, то слишком много.

Из-за чего щитовидка может выйти из строя? Это могут быть генетические причины, аутоиммунные атаки, беременность, стресс, недостаточное питание или токсины в окружающей среде, однако эксперты в этом не очень уверены. Поскольку тиреоидных гормонов с теле полно — от мозга до кишок — диагностирование заболевания может оказаться непростой задачей.

Признаки того, что ваша щитовидка не в порядке.

1. Ваши силы истощены

Чувство усталости и отсутствия энергии связано со многими причинами, однако все они имеют отношение к гипотериозу — заболеванию, при котором тиреоидных гормонов вырабатывается недостаточно . Если по утрам или в течение всего дня после ночного сна вы все равно чувствуете усталость, это может указывать на то, что ваша щитовидка может работать недостаточно активно. Если в кровообращении и клетках циркулирует слишком низкое количество гормонов щитовидной железы, то это означает, что ваши мускулы не получают сигналов к началу работы. «Первейший из сигналов, который я вижу, это усталость,« — говорит доктор Миллер.

2. Вы подавлены

Необычное чувство депрессии или печали также может быть симптомом гипотериоза. Почему? Потому что продуцируя слишком мало гормонов, щитовидка может влиять на уровень нейромедиатора «хорошего самочувствия» — серотонина — в мозгу. Если щитовидка недостаточно активна, то другие системы тела также «скатываются», и поэтому неудивительно, что наше настроение тоже падает.

3. Нервозность и тревожность

Чувство

тревожности связано с гипертиреозом, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много тиреоидных гормонов. Переполняясь постоянными сигналами «все- системы — вперед!», ваш метаболизм и все тело может перевозбудиться. Если вы чувствуете так, как будто вы не можете расслабиться, то ваша щитовидка может работать гиперактивно.

4. Изменился аппетит и вкусовые предпочтения

Увеличившийся аппетит может говорить о гипертиреозе, когда слишком большое количество выработанных гормонов может заставить вас испытывать голод постоянно. Единственное отличие и, можно сказать, «плюс» этого в том, что в этом случае неполадки в работе щитовидки из-за ее гиперактивности компенсируют использование излишних калорий вследствие усиленного аппетита, поэтому человек в конечном итоге веса не набирает. С другой стороны, недостаточная активность щитовидной железы может создать путаницу в вашем восприятии вкусов и запахов.

5. Нечеткое мышление

Конечно, нечеткое мышление может быть следствием недосыпания или старения, однако когнитивные способности могут получить значительный удар и в следствие неполадок в работе щитовидки. Слишком высокий уровень тиреоидных гормонов (гипертиреоз) может затруднять концентрацию, а слишком низкий (гипотиреоз) может привести к забывчивости и «туманности в мышлении». «Когда мы лечим пациентов от гипотиреоза, они часто удивляются тому, насколько быстро у них проходит эта «туманность» в голове, и насколько острее становятся их чувства,« — говорит доктор Миллер. «Многие женщины думают, что это нечто сопутствующее в период менопаузы, хотя на самом деле это проблемы с щитовидкой.»

6. Потеря интереса к сексу

Слабый или отсутствие интереса к сексу может быть побочным эффектом болезни щитовидной железы. Низкий уровень гормонов может вызвать низкое либидо, однако при этом общее влияние других гипотиреозных симптомов — недостаток энергии, боли в теле — также могут играть свою роль в этом вопросе.

7. Перед глазами все дрожит

Это «дрожание» может появиться вследствие учащенного сердцебиения. Вам может казаться, что сердце трепещет или пропускает удар-другой, или бьется слишком тяжело или слишком быстро. Вы можете отметить такие ощущения и на своем запястье или на места замера пульса на горле или шее. «Трепет» сердца или сильное сердцебиение может быть признаком того, что ваша система переполнена гормонами (гипертиреоз).

8. Сухость кожи

Сухая кожа, если она еще и чешется, может быть признаком гипотериоза. Изменения

в текстуре и внешнем виде кожи вероятнее всего происходит из-за замедления метаболизма (который вызывается низким уровнем гормонов), что может уменьшить потоотделение. Кожа без достаточного количества жидкости может быстро становиться сухой и начинает шелушиться . Кроме того, ногти становятся ломкими и на них появляются объемные продольные полосы.

9. Кишечник стал работать непредсказуемо

Люди с гипотиреозом иногда жалуются на запоры . Недостаточная работа щитовидки вызывает замедление процессов пищеварения. «В вашем кишечнике нет никакого движения,« — говорит доктор Миллер. «Это один из трех основных симптомов гипотиреоза, наблюдаемых мною.» С другой стороны, слишком высокая активность щитовидной железы может вызвать диарею или более частое движение в кишечнике. Все это может быть признаком гипертиреоза.

10. Изменилась периодичность менструаций

Более длительные менструальные периоды с большими выделениями и болями могут быть признаком гипотиреоза, когда вырабатывается недостаточное количество гормонов. Периоды между менструацией могут сократиться. При гипертиреозе высокий уровень TH вызывает различного рода нерегулярность менструаций. Периоды короче или длиннее, менструация может пройти в совсем незначительном количестве. «Я всегда спрашиваю моих пациентов о их циклах и их регулярности» — говорит доктор Миллер. Она обнаружила тесную взаимосвязь между нерегулярными циклами и проблемами с щитовидкой. А если месячные проходят очень тяжело, то она проверяет еще и на анемию.

11. Боль в конечностях и мышцах

Иногда такая боль объясняется усиленной работой мышц и конечностей. Однако если вы ощущаете беспричинное и неожиданное покалывание, онемение или просто боль — в кистях, ступнях, ногах или руках — это может быть признаком гипотиреоза. Со временем, недостаточный уровень тиреоидных гормонов может разрушить нервы, которые посылают сигналы от вашего головного и спинного мозга по всему телу. Это выражается в таких «необъяснимых» покалываниях и болях.

12. Высокое кровяное давление

Повышение давления может быть симптомом болезни щитовидки. Виной тому может быть и гипотиреоз, и гипертиреоз. По некоторым оценкам, люди, страдающие гипотиреозом, имеют в 2-3 раза выше риск развития гипертонии. Согласно одной из теорий, низкое количество тиреоидных гормонов могут замедлять сердцебиение, что может влиять на силу выталкивания крови и гибкость стенок сосудов. И то и другое может вызвать повышение кровяного давления.

13. Температура на

Ощущение холода или озноб могут иметь корни в гипотиреозе. Неактивность систем организма вследствие низкого уровня гормонов означает наличие меньшего количества энергии в организме, которая сжигается клетками. Меньше энергии равно меньше тепла. С другой стороны, слишком активная щитовидка способствует тому, что клетки сжигают слишком много энергии. Поэтому люди с гипертиреозом иногда чувствуют жар и обильно потеют.

14. Хрипота и странные ощущения в шее

Изменения в голосе или ощущение «комка в горле» может быть признаком неполадок в работе щитовидки. Один из способов проверить это — хорошенько осмотреть шею на предмет каких-либо признаков увеличения щитовидки. Вы можете сами проверять свою щитовидку, следуя таким рекомендациям: Возьмите зеркальце в руку и, глядя на горло, попейте воды. Ваша задача — следить за появлением любых выпуклостей или выступов в области щитовидки, которая находится ниже «адамового яблока» и выше ключицы. Возможно, вам придется проделать это несколько раз, чтобы понять, где в действительности находится щитовидка. Если вы заметите какие-то бугорки или что-то подозрительное — обратитесь к врачу.

15. Сбои в режиме сна

Все время хотите спать? Это может быть из-за гипотиреоза. «Недорабатывающая» щитовидка может замедлить функции тела настолько, что сон (даже в дневное время) может показаться блестящей идеей. Не можете уснуть ? Это может быть из-за гипертиреоза. Высокий уровень гормонов может выражаться в тревожности и учащенном пульсе, что может затруднить отход ко сну или даже стать причиной пробуждения посреди ночи.

16. Прибавка в весе

Плюс два размера в одежде — причин этого обстоятельства такое множество, что маловероятно, что ваш доктор станет рассматривать прибавку в весе, как симптом потенциального заболевания щитовидки. Однако, прибавка в весе является одним из основных сигналов к необходимости проверки щитовидки для доктора Миллер. «Пациенты говорят, что они едят не больше, чем обычно, однако при этом они все равно прибавляют в весе,« — говорит она. «Они делают упражнения, однако ничего не меняется. Они не могут его сбросить." Почти всегда причина — в щитовидке, говорит Миллер. С другой стороны, неожиданная потеря в весе может сигнализировать о гипертиреозе.

17. Волосы истончаются или выпадают

Сухие, ломкие волосы или даже выпадение волос может быть признаком гипотиреоза. Низкий уровень гормонов нарушает цикл роста волос и переводит многие фолликулы в режим «отдыха», что выражается в выпадении

волос. «Иногда даже по всему телу и, в том числе и брови." «Многие пациенты говорят о выпадении волос,« — говорит Миллер. Они говорят, „мой парикмахер говорит, что у меня выпадают волосы и мне нужно спросить у доктора о состоянии моей щитовидки." В парикмахерских больше осведомлены о проблемах щитовидки, чем некоторые врачи!“ Избыток тиреоидных гормонов также может влиять на количество ваших волос. Симптомы гипертиреоза, которые отражаются на волосах, обычно выражаются в истончении волос только на голове.

18. Проблемы с беременностью

Если вы продолжительное время безуспешно пытаетесь забеременеть, то возможно это происходит из-за избытка или недостатка гормонов щитовидки. Трудности с зачатием связаны с высоким риском недиагностированных проблем с щитовидкой. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз могут вмешиваться в процесс овуляции, что влияет на способность к зачатию. Болезни щитовидки также приводят к проблемам, которые возникают во время беременности.

19. Высокий уровень холестерина

Высокий уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), который не зависит от диеты, упражнений или принимаемых медикаментов, может иметь отношение к гипотиреозу. Повышение уровня „плохого“ холестерина» может быть вызвано «недоработкой» щитовидки и быть причиной беспокойства. Если гипотиреоз не лечить, то он может привести к проблемам с сердцем, в том числе и к сердечной недостаточности.

Кто должен систематически проверять щитовидную железу?

Начиная с 35 лет, каждый человек раз в 5 лет должен проходить обследование щитовидной железы. Люди с повышенным риском заболеваний щитовидки, а так же те, у кого выявились симптомы заболеваний щитовидной железы, должны проходить обследование чаще. Наиболее часто проблемы с щитовидкой наблюдаются у женщин в возрасте 60 лет.

Самообследование щитовидной железы

Встаньте перед зеркалом наберите в рот немного воды, запрокиньте голову назад, и когда вы сделаете глоток, обратите внимание на шею ниже кадыка и выше ключицы. Никаких выпуклостей, припухлостей не должно быть. Повторите такую процедуру несколько раз, если вы что-то заметили, необходимо обратиться к врачу!

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Если у вас один или более из перечисленных симптомов, и вы подозреваете причину в неполадках работы щитовидки, то обратитесь к врачу и попросите провести тесты на:

• тиреотропный гормон (ТТГ),
• свободный трийодтиронин (fT3),
• свободный тироксин (fT4),
• сделайте УЗИ щитовидной железы

Анализ крови позволит

измерить уровень тиреотропного гормона (ТТГ), который регулирует работу щитовидной железы.

Если ТТГ высокий — функция щитовидной железы является слишком низкой (гипотиреоз).

Если ТТГ низкий — это означает гиперактивность щитовидной железы (гипертериоз).

По результатам тестов, по симптомам и осмотру вам могут прописать синтетические гормоны. В тестировании и назначении лечения болезней щитовидки может быть несколько проб и ошибок, поэтому приготовьтесь посетить доктора несколько раз для того, чтобы была назначена правильная дозировка. В некоторых случаях врач может назначить и биопсию щитовидной железы.