Интенсивная терапия. Марино, Пол Л. Интенсивная терапия пол марино под редакцией зильбера

Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-2.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-3.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-4.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-5.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-7.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1.html Содержание Деятельность сердца В настоящей главе мы рассмотрим силы, влияющие на эффективную деятельность сердца, формирование его ударного объёма крови, и их взаимодействие в нормальных условиях и на различных стадиях развития сердечной недостаточности . Большинство терминов, концепций, которые вы встретите в этой главе, вам хорошо известны, но сейчас вы сможете применить эти знания у постели больного. МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ Сердце - полый мышечный орган. Несмотря на то что скелетные мышцы по строению и физиологическим свойствам отличаются от сердечной мышцы (миокарда), по-видимому упрощенно можно их использовать для демонстрации основных механических закономерностей мышечного сокращения. Для этого обычно используют модель, в которой мышца жёстко подвешена на опоре. 1. Если нагрузка приложена к свободному концу мышцы, то мышца растянется и изменится её длина в состоянии покоя. Сила, растягивающая мышцу перед её сокращением обозначается как преднагрузка. 2. Длина, на которую растягивается мышца после приложения преднагрузки, определяется “эластичностью” мышцы. Эластичность (упругость) - способность объекта принимать свою первоначальную форму после деформации. Чем эластичнее мышца, тем меньше она поддаётся растяжению преднагрузкой. Для характеристики эластичности мышцы традиционно используют понятие “растяжимость”, по своему значению этот термин обратен понятию “эластичность”. 3. Если на мышце закрепить ограничитель, то можно увеличить пpeнагрузку добавочным грузом без дополнительного растяжения мышцы. При электростимуляции и снятии ограничителя мышца сокращается и поднимает оба груза. Груз, который должна поднять сокращающаяся мышца, обозначается как постнагрузка. Обратите внимание на то, что постнагрузка включает в себя и преднагрузку. 4. Способность мышцы к перемещению нагрузки считают индексом силы мышечного сокращения и определяют термином сократимость. Таблица 1-1. Параметры, определяющие сокращение скелетной мышцы Преднагрузка Сила, растягивающая мышцу, находящуюся в состоянии покоя (перед сокращением) Постнагрузка Груз, который должна поднять мышца во время сокращения Сократимость Сила мышечного сокращения при постоянной пред- и постнагрузке Растяжимость Длина, на которую преднагрузка растягивает мышцу ОПРЕДЕЛЕНИЯ С позиций механики мышечное сокращение определяется несколькими силами (табл.1-1). Эти силы воздействуют на мышцу либо в состоянии покоя, либо в процессе активных сокращений. В покое состояние мышцы определяют приложенная преднагрузка и эластические свойства (растяжимость составных частей) ткани. Во время сокращения состояние мышцы зависит от свойств сократительных элементов и груза, который необходимо поднять (постнагрузка). В обычных условиях сердце функционирует аналогичным образом (см. ниже). Однако при переносе механических закономерностей мышечного сокращения на деятельность сердечной мышцы в целом (т.е. её насосную функцию) нагрузочные характеристики описывают в единицах давления, а не силы, кроме того, вместо длины используют объём крови. Кривые давление -объем Кривые давление-объем представлены на рис 1-2, поясняют сокращение левого желудочка и силы, влияющие на этот процесс. Петля, расположенная внутри графика, описывает один сердечный цикл. СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ Точка А (см. рис. 1-2) - начало наполнения желудочка, когда открывается митральный клапан и кровь поступает из левого предсердия. Объём желудочка постепенно возрастает до тех пор, пока давление в желудочке не превысит давление в предсердии и митральный клапан не закроется (точка Б). В этот момент объём в желудочке представляет собой конечный диастолический объём (КДО). Этот объём аналогичен преднагрузке на рассмотренный выше модели, так как он приведёт к растяжению волокон миокарда желудочка до новой остаточной (диастолической) длины. Иными словами, конечный диастолический объём эквивалентен преднагрузке. Рис. 1-2 Кривые давление-объем для левого желудочка интактного сердца. 2. Точка Б - начало сокращения левого желудочка при закрытых аортальном и митральном клапанах (фаза изометрического сокращения). Давление в желудочке быстро нарастает до тех пор, пока не превысит давления в аорте и не откроется аортальный клапан (точка В). Давление в этой точке аналогично постнагрузке на рассмотренной выше модели, поскольку оно приложено к желудочку после начала сокращения (систолы) и является силой, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы “выбросить” систолический (ударный) объём крови. Следовательно, давление в аорте аналогично постнагрузке (в действительности постнагрузка складывается из нескольких компонентов, но об этом см. ниже). 3. После открытия аортального клапана кровь поступает в аорту. Когда давление в желудочке становится ниже давления в аорте, аортальный клапан закрывается. Сила сокращения желудочка определяет объём изгнанной крови при данных значениях пред- и постнагрузки. Иными словами, давление в точке Г - функция сократимости, если величины Б (преднагрузка) и В (постнагрузка) не изменяются. Таким образом, систолическое давление аналогично сократимости, когда пред- и постнагрузки постоянны. Когда в точке Г аортальный клапан закрывается, давление в левом желудочке резко снижается (период изометрического расслабления) вплоть до очередного момента открытия митрального клапана в точке А, т.е. начала следующего сердечного цикла. 4. Площадь, ограниченная кривой давление-объём, соответствует работе левого желудочка в течение одного сердечного цикла (работа силы - величина, равная произведению модулей силы и перемещения). Любые процессы, увеличивающие эту площадь (например, увеличение пред- и постнагрузки или сократимости), увеличивают ударную работу сердца. Ударная работа - важный показатель, так как он определяет расходуемую сердцем энергию (потребление кислорода). Этот вопрос рассмотрен в главе 14. КРИВАЯ СТАРЛИНГА Работа здорового сердца в первую очередь зависит от объёма крови в желудочках в конце диастолы. Впервые это обнаружил в 1885 г. на препарате сердца лягушки Отто Франк. Эрнст Старлинг продолжил эти исследования на сердце млекопитающих ив 1914 г. получил очень интересные данные. На рис. 1-2 приведена кривая Старлинга (Франка-Старлинга), демонстрирующая связь между КДО и систолическим давлением. Обратите внимание на крутую восходящую часть кривой. Крутой наклон кривой Старлинга свидетельствует о значимости преднагрузки (объёма) для усиления выброса крови здоровым сердцем; другими словами, при повышении кровенаполнения сердца в диастолу и, следовательно, при увеличении растяжения мышцы сердца сила сердечных сокращений возрастает. Эта зависимость - фундаментальный закон (“закон сердца”) физиологии сердечно-сосудистой системы, в котором проявляется гетерометрический (т.е. осуществляемый в ответ на изменение длины волокон миокарда) механизм регуляции деятельности сердца. НИСХОДЯЩАЯ ЧАСТЬ КРИВОЙ СТАРЛИНГА При чрезмерном повышении КДО иногда наблюдается падение систолического давления с формированием нисходящей части кривой Старлинга. Этот феномен первоначально объясняли перерастяжением сердечной мышцы, когда сократительные филаменты значительно отходят друг от друга, что уменьшает контакт между ними, необходимый для поддержания силы сокращения. Однако нисходящую часть кривой Старлинга можно получить и при повышении постнагрузки, а не только вследствие увеличения длины мышечного волокна в конце диастолы . Если постнагрузка сохраняется постоянной, то для того, чтобы снизился ударный объём сердца, конечное диастолическое давление (КДД) должно превышать 60 мм рт.ст. Поскольку подобное давление редко наблюдается в клинике, значение нисходящей части кривой Старлинга остаётся предметом дискуссии . Рис. 1-3. Функциональные кривые желудочков. В клинической практике нет достаточно данных, подтверждающих нисходящую часть кривой Старлинга. Это означает, что при гиперволемии не должен снижаться сердечный выброс, а при гиповолемии (например, вследствие усиленного диуреза) он не может возрастать. На это следует обратить особое внимание, так как диуретики часто применяют при лечении сердечной недостаточности. Более подробно данный вопрос рассмотрен в главе 14. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КРИВАЯ СЕРДЦА В клинике аналогом кривой Старлинга является функциональная кривая сердца (рис. 1-3). Обратите внимание на то, что ударный объём заменяет систолическое давление, а КДД - КДО. Оба показателя можно определить у постели больного с помощью катетеризации лёгочной артерии (см. главу 9). Наклон функциональной кривой сердца обусловлен не только сократимостью миокарда, но и постнагрузкой . Как видно на рис. 1-3, снижение сократимости или повышение постнагрузки уменьшает крутизну наклона кривой. Важно учитывать влияние постнагрузки, поскольку оно означает, что функциональная кривая сердца не является достоверным показателем сократимости миокарда, как предполагали ранее [б]. КРИВЫЕ РАСТЯЖИМОСТИ Способность желудочка наполняться во время диастолы может быть охарактеризована зависимостью между давлением и объёмом в конце диастолы (КДД и КДО), что представлено на рис. 1-4. Наклон кривых давление-объём во время диастолы отражает растяжимость желудочка . Растяжимость желудочка = АКДО / АКДД. Рис. 1-4 Кривые давление-объем во время диастолы Как показано на рис. 1-4, снижение растяжимости приведёт к смещению кривой вниз и вправо, КДД будет выше при любом КДО. Увеличение растяжимости даёт обратный эффект. Преднагрузка - сила, растягивающая мышцу в покое, эквивалентна КДО, а не КДД. Однако КДО невозможно определить обычными методами у постели больного, а измерение КДД - стандартная клиническая процедура определения преднагрузки (см. главу 9). При использовании КДД для оценки преднагрузки следует учитывать зависимость КДД от изменения растяжимости . На рис. 1-4 видно, что КДД может быть повышено, хотя КДО (преднагрузка) в действительности снижен. Иными словами, показатель КДД будет завышать величину преднагрузки при сниженной растяжимости желудочка. КДД позволяет надёжно охарактеризовать преднагрузку только при нормальной (неизменённой) растяжимости желудочка. Некоторые лечебные мероприятия у больных, находящихся в критических состояниях, могут приводить к снижению растяжимости желудочков (например, искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением вдоха), и это ограничивает значение КДД как показателя преднагрузки. Подробнее данные вопросы обсуждаются в главе 14. ПОСТНАГРУЗКА Выше постнагрузка была определена как сила, препятствующая или оказывающая сопротивление сокращению желудочков. Эта сила эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Составляющие трансмурального напряжения стенки желудочка представлены на рис. 1-5. Рис. 1-5. Компоненты постнагрузки. В соответствии с законом Лапласа напряжение стенки - функция систолического давления и радиуса камеры (желудочка). Систолическое давление зависит от импеданса кровотока в аорте, тогда как размер камеры является функцией КДО (т.е. преднагрузки). Выше на модели было показано, что преднагрузка - часть постнагрузки. СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ Импеданс - физическая величина, характеризующаяся сопротивлением среды распространению пульсирующего потока жидкости. Импеданс имеет две составляющие: растяжимость, которая препятствует изменениям скорости в потоке, и сопротивление, ограничивающее среднюю скорость потока [б]. Артериальную растяжимость рутинными методами измерять невозможно, поэтому для оценки постнагрузки используют артериальное сопротивление (АД), которое определяют как разницу между средним артериальным давлением (приток) и венозным давлением (отток), делённую на скорость кровотока (сердечный выброс). Лёгочное сосудистое сопротивление (ЛСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) определяют следующим образом: ЛСС = (Дла- Длп)/СВ; ОПСС = (САД - Дпп)CB, где СВ - сердечный выброс, Дла - среднее давление в лёгочной артерии, Длп - среднее давление в левом предсердии, САД - среднее системное артериальное давление, Дпп - среднее давление в правом предсердии. Представленные уравнения подобны формулам, применяемым для описания сопротивления постоянному электрическому току (закон Ома), т.е. имеется аналогия между гидравлической и электрической цепями. Однако поведение резистора в электрической цепи будет значительно отличаться от такового у импеданса потока жидкости в гидравлической цепи из-за наличия пульсации и ёмкостных элементов (вены). ТРАНСМУРАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ Истинная постнагрузка - трансмуральная сила и поэтому включает компонент, который не является частью сосудистой системы: давление в плевральной полости (щели). Отрицательное давление в плевральной полости увеличивает постнагрузку, поскольку повышает трансмуральное давление при определённом внутрижелудочковом давлении, в то время как положительное внутриплевральное давление оказывает противоположное влияние . Это может служить объяснением понижения систолического давления (ударный объём) во время самостоятельного вдоха, когда отрицательное давление в плевральной полости снижается. Влияние давления в плевральной полости на деятельность сердца обсуждается в главе 27. В заключение необходимо отметить ряд проблем, связанных с сосудистым сопротивлением кровотоку как показателем постнагрузки, поскольку данные экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что сосудистое сопротивление - ненадёжный показатель постнагрузки желудочка . Измерение сосудистого сопротивления может быть информативным тогда, когда сосудистое сопротивление используют как фактор, определяющий АД. В связи с тем что среднее АД является производным от сердечного выброса и сосудистого сопротивления, измерение последнего помогает исследовать особенности гемодинамики при артериальной гипотензии. Использование ОПСС для диагностики и лечения шоковых состояний рассмотрено в главе 12. КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Регуляцию кровообращения при сердечной недостаточности можно описать, если принять сердечный выброс за независимую величину, а КДД и ОПСС - за зависимые переменные (рис. 1-6). По мере снижения сердечного выброса происходит увеличение КДД и ОПСС . Это объясняет клинические признаки сердечной недостаточности: Увеличенное КДД = венозный застой и отёки; Увеличенное ОПСС = вазоконстрикция и гипоперфузия. По крайней мере частично эти гемодинамические изменения возникают вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы . Высвобождение ренина при сердечной недостаточности обусловлено снижением почечного кровотока. Затем под действием ренина в крови образуется ангиотензин I, а из него с помощью ангиотензинпревращающего фермента - ангиотензин II, мощный вазоконстриктор, оказывающий прямое влияние на сосуды. Вызванный ангиотензином II выход альдостерона из коры надпочечников приводит к задержке в организме ионов натрия, что способствует повышению венозного давления и формированию отёков. ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Показатели гемодинамики при прогрессирующей сердечной недостаточности приведены на рис. 1-7 . Сплошной линией обозначена графическая зависимость сердечного выброса от преднагрузки (т.е. функциональная кривая сердца), пунктирной - сердечного выброса от ОПСС (постнагрузки). Точки пересечения кривых отражают взаимоотношения преднагрузки, постнагрузки и сердечного выброса на каждой стадии дисфункции желудочка. Рис. 1-6. Влияние сердечного выброса на конечное Рис. 1-7. Изменение гемодинамики при сердечной диастолическое давление и общее периферическое недостаточности. Н - норма, У - умеренная сердечная сопротивление сосудов. недостаточность, Т- тяжелая сердечная недостаточность 1. Умеренная сердечная недостаточность По мере ухудшения функции желудочка снижается наклон функциональной кривой сердца, а точка пересечения смещается вправо по кривой ОПСС-СВ (кривой постнагрузки) (рис. 1-7). На ранней стадии умеренной сердечной недостаточности всё ещё сохраняется крутой наклон кривой КДД-СВ (кривой преднагрузки), а точка пересечения (точка У) определяется на ровной части кривой постнагрузки (рис. 1-7). Другими словами, при умеренной сердечной недостаточности деятельность желудочка зависит от преднагрузки и не зависит от постнагрузки . Способность желудочка реагировать на преднагрузку при сердечной недостаточности средней тяжести означает, что уровень кровотока может быть сохранён, но при давлении наполнения, превышающем норму. Это объясняет, почему наиболее выраженным симптомом при умеренной сердечной недостаточности является диспноэ. 2. Тяжёлая сердечная недостаточность При дальнейшем снижении функции сердца деятельность желудочка становится менее зависимой от преднагрузки (т.е. наклон функциональной кривой сердца уменьшается) и начинает снижаться сердечный выброс. Функциональная кривая сердца смещается к крутой части кривой постнагрузки (точка Т) (рис. 1-7): при тяжёлой сердечной недостаточности деятельность желудочка не зависит от преднагрузки и зависит от постнагрузки . Оба фактора ответственны за уменьшение кровотока, наблюдаемое на поздних стадиях сердечной недостаточности. Особенно велика роль постнагрузки, так как артериальная вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток. Возрастание значимости постнагрузки при развитии тяжёлой сердечной недостаточности является основанием для её лечения периферическими вазодилататорами. Более подробно этот вопрос рассмотрен ниже (глава 14). ЛИТЕРАТУРА Berne RM, Levy MN. Cardiovascular physiology, 3rd ed. St. Louis: C.V. Mosby, 1981. Little RC. Physiology of the heart and circulation, 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985. Обзоры Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. In: Berne RM ed. Handbook of physiology: The cardiovascular system. Bethesda: American Physiological Society, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwald E. ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988; 383-425. Weber К, Janicki JS, Hunter WC, et al. The contractile behaviour of the heart and its functional coupling to the circulation. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Rothe CF. Physiology of venous return. Arch Intern Med 1986; 246:977-982. Katz AM. The descending limb of the Starling curve and the failing heart. Circulation 1965; 32:871-875. Nichols WW, Pepine CJ. Left ventricular afterload and aortic input impedance: Implications of pulsatile blood flow. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:293-306. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. Arch Intern Med 1988; 148:99-109. Robotham JL, Scharf SM. Effects of positive and negative pressure ventilation on cardiac performance. Clin Chest Med 1983; 4:161-178. Lang RM, Borow KM, Neumann A, et al. Systemic vascular resistance: An unreliable index of left ventricular afterload. Circulation 1986; 74:1114-1123. Zeiis R, Flaim SF. Alterations in vasomotor tone in congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:437-459. Cohn JN, Franciosa JA. Vasodilator therapy of cardiac failure (first of two parts). N Engin Med 1977; 297:27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Relation of the renin-angiotensin-aldosterone system to clinical state in congestive heart failure. Circulation 1981; 63:645-651. Содержание Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-1.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-2.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-3.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-4.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10.html 10 Давление заклинивание В точных науках доминирует идея относительности Б. Pacceлл Давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) традиционно используется в практике медицины критических состояний, а термин “давление заклинивания” стал уже и врачей вполне привычен. Несмотря на то что этот показатель используют достаточно часта; его не всегда критически осмысливают. В данной главе указаны некоторые ограничена” применения ДЗЛК и рассмотрены неверные представления, возникающие при использована этого показателя в клинической практике. ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ Существует мнение о том, что ДЗЛК является универсальным показателем, но это не так. Ниже приведена характеристика данного параметра. ДЗЛК: Определяет давление в левом предсердии. Не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек. Может отражать давление в близлежащих альвеолах. Не позволяет точно оценить гидростатическое давление в лёгочных капиллярах. Не является показателем трансмурального давления. Каждое из этих утверждений раскрыто ниже. Дополнительную информацию о ДЗЛК можно получить из обзоров . ДАВЛЕНИЕ ЗАКЛИНИВАНИЯ И ПРЕДНАГРУЗКА ДЗЛК используют для определения давления в левом предсердии. Полученная информация позволяет оценить внутрисосудистый объём крови и функцию левого желудочка. ПРИНЦИП ИЗМЕРЕНИЯ ДЗЛК Принцип измерения ДЗЛК показан на рис. 10-1. Баллончик на дистальном конце катетера, введённого в лёгочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Это вызовет образование столба крови между концом катетера и левым предсердием, и давление с двух концов столба уравновесится. Давление в конце катетера при этом становится равным давлению в левом предсердии. Указанный принцип выражает гидростатическое уравнение: Дк - Длп = Q x Rv Рис. 10-1. Принцип измерения ДЗЛК. Лёгкие разделены на 3 функциональные зоны на основании соотношения альвеолярного давления (Ралв), среднего давления в лёгочной артерии (ср.Дла) и давления в лёгочных капиллярах (Дк). ДЗЛК позволяет точно определить давление в левом предсердии (Длп) только тогда, когда Дк превышает Ралв (зона 3). Дальнейшие объяснения в тексте. где Дк - давление в лёгочных капиллярах, Длп - давление в левом предсердии, Q- лёгочный кровоток, Rv -сопротивление лёгочных вен. Если Q = 0, то Дк - Длп = 0 и, следовательно, Дк - Длп = ДЗЛК. Давление на конце катетера в момент окклюзии баллончиком лёгочной артерии называется ДЗЛК, которое при отсутствии препятствия между левым предсердием и левым желудочком считается равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ). КОНЕЧНОЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ КАК КРИТЕРИЙ ПРЕДНАГРУЗКИ В главе 1 преднагрузка на миокард в покое определена как сила, которая растягивает сердечную мышцу. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолическии объём (КДО). К сожалению, КДО сложно определить непосредственно у постели больного (см. главу 14), поэтому для оценки преднагрузки применяют такой показатель, как конечное диастолическое давление (КДД). Нормальная (неизменённая) растяжимость левого желудочка даёт возможность использовать КДД в качестве меры преднагрузки. Это представлено в виде кривых растяжимости (см. рис. 1-4 и рис. 14-4). Кратко это можно охарактеризовать следующим образом: КДДЛЖ (ДЗЛК) - надёжный показатель преднагрузки только тогда, когда растяжимость левого желудочка нормальная (или неизменённая}. Предположение, что растяжимость желудочка нормальна или не изменена у взрослых больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, маловероятно. Вместе с тем распространённость нарушении диастолической функции у таких больных не изучается, хотя при некоторых состояниях у них растяжимость желудочка, несомненно, изменена. Наиболее часто эта патология наблюдается вследствие механической вентиляции лёгких с положительным давлением, особенно тогда, когда давление на вдохе высокое (см. главу 27). Могут изменять растяжимость желудочка также ишемия миокарда, гипертрофия желудочка, отёк миокарда, тампонада сердца и ряд препаратов (блокаторы кальциевых каналов и др.) . Когда растяжимость желудочка снижена, увеличение ДЗЛК будет наблюдаться как при систолической, так и при диастолической сердечной недостаточности. Подробно этот вопрос рассматривается в главе 14. ДАВЛЕНИЕ ЗАКЛИНИВАНИЯ И ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ДЗЛК применяют в качестве показателя гидростатического давления в лёгочных капиллярах, что позволяет оценить возможность развития гидростатического отёка лёгких. Однако проблема состоит в том, что ДЗЛК измеряют в условиях отсутствия кровотока, в том числе и в капиллярах. Особенности зависимости ДЗЛК от гидростатического давления представлены на рис. 10-2. При сдувании баллончика на конце катетера кровоток восстанавливается, и давление в капиллярах будет выше ДЗЛК. Величина этой разницы (Дк - ДЗЛК) определяется значениями кровотока (Q) и сопротивления току крови в лёгочных венах (Rv). Ниже приводится уравнение данной зависимости (обратите внимание на то, что в отличие от предыдущей формулы в этой вместо Длп стоит ДЗЛК): Дк - ДЗЛК - Q x Rv. Если Rv = 0, то Дк - ДЗЛК = 0 и, следовательно, Дк = ДЗЛК. Рис. 10-2. Различие между гидростатическим давлением в лёгочных капиллярах (Дк) и ДЗЛК. Из этого уравнения вытекает следующее важное заключение: ДЗЛК равно гидростатическому давлению в лёгочных капиллярах только тогда, когда сопротивление лёгочных вен приближается к нулю. Однако лёгочные вены создают большую часть общего сосудистого сопротивления в легочном кровотоке, потому что сопротивление лёгочных артерий относительно невелико. Лёгочное кровообращение осуществляется в условиях низкого давления (из-за тонкостенного правого желудочка), и лёгочные артерии не такие жёсткие, как артерии большого круга кровообращения. Значит, основная часть общего лёгочного сосудистого сопротивления (ЛСС) создается лёгочными венами. Исследования на животных показали, что лёгочные вены создают по меньшей мере 40% ЛСС [б]. Эти соотношения у людей точно не известны, но, вероятно, схожи. Если считать, что сопротивление венозного отдела малого круга кровообращения составляет 40% ЛСС, то снижение давления в лёгочных венах (Дк - Длп) будет составлять 40% общего падения давления между лёгочной артерией и левым предсердием (Дла - Длп). Сказанное можно выразить формулой , полагая, что ДЗЛК равно Длп. Дк - ДЗЛК = 0,4 (Дла - Длп); Дк = ДЗЛК + 0,4 (Дла - ДЗЛК). У здоровых людей разница между Дк и ДЗЛК приближается к нулю, как показано ниже, поскольку давление в лёгочной артерии низкое. Однако при лёгочной гипертензии или повышенном сопротивлении лёгочных вен разница может увеличиваться. Ниже это показано на примере респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), при котором возрастает давление как в лёгочной артерии, так и в лёгочных венах (см. главу 23). ДЗЛК принято равным 10мм рт.ст. как в норме, так и при РДСВ: ДЗЛК = 10 мм рт.ст. В норме Дк = 10 + 0,4 (15 - 10) = 12 мм рт.ст. При РДСВ Дк = 10+0,6 (30 - 10) = 22 мм рт.ст. Если среднее давление в лёгочной артерии увеличивается в 2 раза, а венозное сопротивление - на 50%, то гидростатическое давление превышает ДЗЛК более чем в 2 раза (22 против 10 мм рт.ст.). В данной ситуации на выбор лечения влияет способ оценки гидростатического давления в лёгочных капиллярах. Если учитывают рассчитанное давление в капиллярах (22 мм рт.ст.), то терапия должна быть направлена на предупреждение развития отёка легких. Если принимают во внимание ДЗЛК как критерий Дк (10 мм рт.ст.), то никакие лечебные мероприятия не показаны. Этот пример иллюстрирует, как ДЗЛК (точнее, его некорректная интерпретация) может вводить в заблуждение. К сожалению, сопротивление лёгочных вен непосредственно определить невозможно, и приведённое выше уравнение к конкретному больному практически не применимо. Однако эта формула даёт более точную оценку гидростатического давления, чем ДЗЛК, и поэтому целесообразно её использовать, пока не существует лучшей оценки Дк. ХАРАКТЕРИСТИКА ОККЛЮЗИОННОГО ДАВЛЕНИЯ Уменьшение давления в лёгочной артерии с момента окклюзии кровотока баллончиком сопровождается начальным быстрым падением давления с последующим медленным его снижением. Точку, разделяющую эти два компонента, предлагают считать равной гидростатическому давлению в лёгочных капиллярах . Однако это представление спорно, так как не подтверждается математически . Более того, не всегда можно четко разделить быструю и медленную составляющие давления у постели больного (личные наблюдения автора) поэтому вопрос требует дальнейшего изучения. АРТЕФАКТЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДАВЛЕНИЕМ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ Влияние давления в грудной клетке на ДЗЛК основывается на различии между интралю- минальным (внутри сосуда) и трансмуральным (передаётся через сосудистую стенку и пред- ставляет собой разность внутри- и внесосудистого давления) давлением. Интралюминальног давление традиционно считается мерой сосудистого давления, но именно трансмуралое давление влияет на преднагрузку и развитие отёка. Альвеолярное давление может передаваться на лёгочные сосуды и изменять внутрисосудистое давление без изменения трансмурального, зависящего от нескольких факторов, в том числе от толщины сосудистой стенки и её растяжимости, которые, естественно, будут разними у здоровых и больных людей. При измерении ДЗЛК для уменьшения влияния давления в грудной клетке на ДЗЛК следует помнить следующее. В грудной клетке сосудистое давление, зарегистрированное в просвете сосуда, соответствует трансмуралъному только в конце выдоха, когда давление в окружающих альвеолах равно атмосферному (нулевой уровень). Необходимо также помнить, что сосудистое давление, которое регистрируют в отделения интенсивной терапии (т.е. интралюминальное давление), измеряется относительно атмосферного давления (нуль) и не точно отражает трансмуральное давление до тех пор, пока тканевое давление не приблизится к атмосферному. Это особенно важно, когда при определении ДЗЛК регистрируют сдвиги, связанные с дыханием (см. ниже). ИЗМЕНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ДЫХАНИЕМ Влияние давления в грудной клетке на ДЗЛК показано на рис. 10-3. Данное действие связано с изменением давления в грудной клетке, что передается на капилляры. Истинное (трансмуральное) давление на этой записи может быть постоянным в течение всего дыхательного цикла. ДЗЛК, которое определяют в конце выдоха, при искусственной вентиляция лёгких (ИВЛ) представлено нижней точкой, а при самостоятельном дыхании - самой высокой. Электронные мониторы для измерения давления во многих отделениях интенсивной терапии регистрируют давление с интервалом 4 с (соответствует 1 прохождению волны через экран осциллоскопа). При этом на экране монитора можно наблюдать 3 различных давления: систолическое, диастолическое и среднее. Систолическое давление - самая высокая точка в каждом 4-секундном интервале. Диастолическое - самое нижнее давление, а среднее соответствует среднему давлению. В связи с этим ДЗЛК в конце выдоха при самостоятельном дыхании больного определяют выборочно по систолической волне, а при ИВЛ - по диастолической. Обратите внимание, что среднее давление не регистрируется на экране монитора при изменении дыхания. Рис. 10-3. Зависимость ДЗЛК от изменении дыхания (самостоятельное дыхание и ИВЛ). Трансмуральное явление определяется в конце выдоха, оно совпадает с систолическим давлением при самостоятельном дыхании и с диастолическим при ИВЛ. ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В КОНЦЕ ВЫДОХА При дыхании с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) альвеолярное давление к концу выдоха не возвращается к атмосферному. В результате величина ДЗЛК в конце выдоха превышает своё истинное значение . ПДКВ создают искусственно или оно может быть свойственно самому пациенту (ауто-ПДКВ). Ауто - ПДКВ является результатом неполного выдоха, который часто встречается при проведении ИВЛ у больных с обструктивными заболеваниями лёгких. Необходимо помнить, что ауто-ПДКВ при ИВЛ часто остаётся бессимптомным (см. главу 29). Если у возбуждённого больного с тахипноэ отмечается неожиданное или необъяснимое повышение ДЗЛК, то причиной этих изменений считают ауто-ПДКВ. Феномен ауто-ПДКВ более детально описан в конце главы 29. Влияние ПДКВ на ДЗЛК неоднозначно и зависит от растяжимости лёгких. При регистрации ДЗЛК на фоне ПДКВ необходимо снизить последнее до нуля, причём без отключения больного от респиратора. Само по себе отключение больного от аппарата ИВЛ (режим ПДКВ) может иметь различные последствия. Некоторые исследователи считают, что эта манипуляция опасна и приводит к ухудшению газообмена . Другие сообщают только о развитии транзиторной гипоксемии . Риск, возникающий при отключении больного от респиратора, можно существенно уменьшить путём создания положительного давления при вентиляции, когда временно прекращается ПДКВ. Существуют 3 возможные причины увеличения ДЗЛК при ПДКВ: ПДКВ не изменяет трансмурального капиллярного давления. ПДКВ приводит к компрессии капилляров, и на этом фоне ДЗЛК представляет собой давление в альвеолах, а не в левом предсердии. ПДКВ воздействует на сердце и снижает растяжимость левого желудочка, что ведет к увеличению ДЗЛК при том же КДО. К сожалению, часто невозможно выделить ту или иную причину изменения ДЗЛК. Последние два обстоятельства могут свидетельствовать о гиповолемии (относительной или абсолютной), для коррекции которой необходима инфузионная терапия. ЗОНЫ ЛЁГКИХ Точность определения ДЗЛК зависит от прямого сообщения между концом катетера и левым предсердием. Если давление в окружающих альвеолах выше давления в лёгочных капиллярах, то последние сжимаются и давление в лёгочном катетере вместо давления в левом предсердии будет отражать давление в альвеолах. На основании соотношения альвеолярного давления и давления в системе лёгочной циркуляции лёгкие были условно разделены на 3 функциональные зоны, как указано на рис. 10-1, последовательно от верхушек лёгких к их основанию. Следует подчеркнуть, что только в зоне 3 капиллярное давление превышает альвеолярное. В этой зоне сосудистое давление самое высокое (в результате выраженного гравитационного влияния), а давление в альвеолах самое низкое. При регистрации ДЗЛК конец катетера должен располагаться в зоне 3 (ниже уровня левого предсердия). В этом положении уменьшается (или исключается) влияние альвеолярного давления на давление в лёгочных капиллярах. Однако если у больного гиповолемия или ему проводят ИВЛ с высоким ПДКВ, то указанное условие не обязательно [I]. Без рентгенологического контроля непосредственно у постели больного провести катетер в зону 3 практически невозможно, хотя в большинстве случаев из-за большой скорости кровотока именно в этих участках лёгких конец катетера попадает по назначению. В среднем из 3 катетеризаций только в 1 случае катетер попадает в верхние зоны лёгких, которые располагаются выше уровня левого предсердия [I]. ТОЧНОСТЬ ИЗМЕРЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ ЗАКЛИНИВАНИЯ В КЛИНИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ При измерении ДЗЛК велика вероятность получения ошибочного результата. В 30°/о случаев имеются различные технические проблемы , а в 20% ошибки возникают из-за неправильной трактовки полученных данных . На точность измерения может влиять и характер патологического процесса. Ниже рассмотрены некоторые практические вопросы, связанные с точностью и надёжностью полученных результатов. ВЕРИФИКАЦИЯ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ Положение конца катетера. Обычно катетеризацию проводят в положении больного лёжа на спине. При этом конец катетера с током крови попадает в задние отделы лёгких и располагается ниже уровня левого предсердия, что соответствует зоне 3. К сожалению, портативные рентгеновские аппараты не позволяют сделать снимки в прямой проекции и тем самым определить положение катетера, поэтому для этой цели рекомендуют использовать боковую проекцию [I]. Однако значимость рентгеновских снимков, сделанных в боковой проекции, сомнительна, поскольку в литературе имеются сообщения о том, что давление в вентральных участках (расположенных и выше, и ниже левого предсердия) по сравнению с дорсальными практически не меняется . Кроме того, такое рентгенологическое исследование (в боковой проекции) трудновыполнимо, дорого стоит и возможно не в каждой клинике. При отсутствии рентгенологического контроля о непопадании катетера в зону 3 свидетельствует следующее изменение кривой давления, которое связано с дыханием. При ИВЛ в режиме ПДКВ величина ДЗЛК повышается на 50% и более. Оксигенация крови в области измерения ДЗЛК. Для определения месторасположения катетера рекомендуется взять кровь из его конца при раздутом баллончике . Если насыщение гемоглобина пробы крови кислородом достигает 95% и более, то кровь считают артериальной. В одной работе указано, что в 50% случаев область измерения ДЗЛК не удовлетворяет этому критерию . Следовательно, его роль в снижении ошибки при измерении ДЗЛК минимальна. В то же время у больных с патологией лёгких такая оксигенация может и не наблюдаться в связи с локальной гипоксемией, а не с неправильным положением конца катетера . Складывается впечатление, что положительный результат этого теста может помочь, а отрицательный почти не имеет прогностического значения, особенно у больных с дыхательной недостаточностью. Мы применяем постоянный мониторинг насыщения кислородом смешанной венозной крови, что стало уже обычным в нашем отделении реанимации при измерении ДЗЛК, причем без увеличения частоты осложнений и расходов. Форма кривой давления в предсердии. Форму кривой ДЗЛК можно использовать для подтверждения того, что ДЗЛК отражает давление в левом предсердии . Кривая давления в предсердии представлена на рис. 10-4, на котором для наглядности также приведена параллельная запись ЭКГ. Выделяют следующие компоненты кривой внутрипредсердного давления: А-волна, которая вызывается сокращением предсердия и совпадает с зубцом Рна ЭКГ. Эти волны пропадают при мерцании и трепетании предсердий, а также при острой тромбоэмболии лёгочной артерии. Х-волна, которая соответствует расслаблению предсердия. Выраженное снижение амплитуды этой волны отмечается при тампонаде сердца. С-волна означает начало сокращения желудочка и соответствует моменту, когда мит-ральный клапан начинает захлопываться. V-волна появляется в момент систолы желудочка и вызывается вдавлением створок клапана в полость левого предсердия. Y-нисходящая - результат быстрого опорожнения предсердия, когда митральный клапан отрывается в начале диастолы. При тампонаде сердца эта волна выражена слабо или отсутствует. Гигантская V-волна при регистрации давления в предсердии соответствует недостаточности митрального клапана. Указанные волны возникают в результате обратного тока крови по лёгочным венам, который может достигать даже створок клапана лёгочного ствола . Рис. 10-4. Схематическое изображение кривой давления в предсердии в сопоставлении с ЭКГ. Объяснение в тексте. Высокая V-волна ведет к росту среднего ДЗЛК до уровня, превышающего диастолическог давление в лёгочной артерии . При этом значение среднего ДЗЛК будет также превышать величину давления наполнения левого желудочка, поэтому для большей точности ре" комендуется измерять давление в диастолу. Высокая V-волна непатогномонична для митральной недостаточности. Эта волна наблюдается также при гипертрофии левого предсердия (кардиомиопатия) и высоком лёгочном кровотоке (дефект межжелудочковой перегородки). ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ Значения ДЗЛК у большинства людей колеблются в пределах 4 мм рт.ст., но в ряде случаев их отклонение может достигать 7 мм рт.ст. . Статистически достоверное изменение ДЗЛК должно превышать 4 мм рт.ст. ДЗЛК И КДДЛЖ В большинстве случаев значение ДЗЛК соответствует величине КДДЛЖ [I]. Однако этого может не быть в следующих ситуациях: 1. При недостаточности аортального клапана. В данном случае уровень КДДЛЖ превышает таковой ДЗЛК, поскольку митральный клапан захлопывается преждевременно из-за ретроградного тока крови в желудочек. 2. Сокращение предсердия при жёсткой стенке желудочка ведет к быстрому увеличению КДД с преждевременным закрытием митрального клапана. В результате ДЗЛК ниже, чем КДДЛЖ [I]. 3. При дыхательной недостаточности значение ДЗЛК у больных с лёгочной патологией может превышать величину КДДЛЖ . Возможный механизм этого явления - сокращение небольших вен в гипоксических зонах лёгких, поэтому в данной ситуации точность полученных результатов гарантировать нельзя. Риск подобной ошибки можно уменьшить, поместив катетер в участки лёгких, не вовлечённые в патологический процесс. ЛИТЕРАТУРА ОБЗОРЫ Marini JJ, Pulmonary artery occlusion pressure: Clinical physiology, measurement and interpretation. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SW. Beyond the wedge: Clinical physiology and the Swan-Ganz catheter. Am J Med 1987; 53:111-122. Raper R, Sibbald WJ. Misled by the wedge? The Swan-Ganz catheter and leftventric-ular preload. Chest 1986; 59:427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Cardiovascular-pulmonary monitoring in the intensive care unit (part 1). Chest 1984; 55:537-549. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. Arch Intern Med 1988; 145:99-109. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Pulmonary arterial and venous pressures measured with small catheters. J Appi Physiol 1984; 57:309-314. Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. Recent advances in pulmonary edema. Crit Care Med 1987; 15:963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, ef al. Measurement of effective pulmonary capillary pressure using the pressure profile after pulmonary artery occlusion. Crit Care Med 1986; 14:16-22. Seigel LC, Pearl RG. Measurement of the longitudinal distribution of pulmonary vascular resistance from pulmonary artery occlusion pressure profiles. Anesthesiology 1988; 65:305-307. АРТЕФАКТЫ, СВЯЗАННЫЕ С УРОВНЕМ ДАВЛЕНИЯ В ГРУДНОЙ КАЕТКЕ Schmitt EA, Brantigan CO. Common artifacts of pulmonary artery and pulmonary artery wedge pressures: Recognition and management. J Clin Monit 1986; 2:44-52. Weismann IM, Rinaldo JE, Rogers RM. Positive end-expiratory pressure in adult respiratory distress syndrome. N Engi J Med 1982; 307:1381-1384. deCampo T, Civetta JM. The effect of short term discontinuation of high-level PEEP in patients with acute respiratory failure. Crit Care Med 1979; 7:47-49. ТОЧНОСТЬ ИЗМЕРЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ ЗАКЛИНИВАНИЯ Morris АН, Chapman RH, Gardner RM. Frequency of technical problems encountered in the measurement of the pulmonary artery wedge pressure. Crit Care Med 1984; 12:164-170. Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG, et al. Pulmonary artery diastolic and wedge pressure relationships in critically ill patients. Arch Surg 1988; 323:933-936. Henriquez АН, Schrijen FV, Redondo J, et al. Local variations of pulmonary arterial wedge pressure and wedge angiograms in patients with chronic lung disease. Chest 1988; 94:491-495. Morris АН, Chapman RH. Wedge pressure confirmation by aspiration of pulmonary capillary blood. Crit Care Med 1985; 23:756-759. Nemens EJ, Woods SL. Normal fluctuations in pulmonary artery and pulmonary capillary wedge pressures in acutely ill patients. Heart Lung 1982; П:393-398. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. Pulmonary artery wedge pressure may fail to reflect left ventricular end-diastolic pressure in dogs with oleic acid-induced pulmonary edema. Crit Care Med 1985:33:487-491. Содержание Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/11-1.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/11-2.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-1.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-2.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-3.JPG Интенсивная терапия~Пол Л. Марино/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12.html 12 Структурный подход к проблеме клинического шока Настоящая глава познакомит вас с несложным подходом к диагностике и лечению шока, который основывается на анализе всего 6 показателей (большинство измеряют с помощью катетеризации лёгочной артерии) и осуществляется в два этапа. Этот подход не определяет шок как артериальную гипотензию или гипоперфузию, скорее он представляет его как состояние неадекватной оксигенации тканей. Конечная цель такого подхода - добиться соответствия между доставкой кислорода тканям и уровнем метаболизма в них. Нормализация артериального давления и кровотока также учитывается, но не как конечная цель. Принципиальные положения, которые использованы в предлагаемом нами подходе, изложены в главах 1, 2, 9, а также рассмотрены в работах (см. конец настоящей главы). В настоящей книге в подходе к проблеме шока есть одна центральная тема: стремиться всегда чётко определять состояние оксигенации тканей. Шок “скрывается” в последних, и вы не обнаружите его выслушиванием органов грудной полости или измерением давления в плечевой артерии. Необходим поиск новых подходов к проблеме шока. “Чёрный ящик” - подход, широко используемый для определения повреждений в технике, применим, по нашему мнению, и при изучении сложных патологических процессов в организме человека. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ Предлагаемый нами подход базируется на анализе ряда показателей, которые можно представить в виде двух групп: “давление/кровоток” и “транспорт кислорода”. Показатели группы “давление/кровоток”: 1. Давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК); 2. Сердечный выброс (СВ); 3. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Показатели группы “транспорт кислорода”: 4. Доставка кислорода (UOg); 5. Потребление кислорода (VC^); 6 Содержание лактата в сыворотке крови. 1. На I этапе используют комплекс параметров “давление/кровоток” с целью определения и коррекции ведущих нарушений гемодинамики. Показатели, объединённые в такую группу, имеют определённые значения, на основании которых можно охарактеризовать весь комплекс (иначе говоря, описать или создать малый гемодинамический профиль, “формулу”), что применяют для диагностики и оценки эффективности лечения. Окончательная цель этого этапа - восстановить артериальное давление и кровоток (если возможно) и установить основную причину патологического процесса. II. На II этапе оценивают эффект первоначальной терапии в отношении оксигенацш тканей. Целью этого этапа является достижение соответствия между потреблением кислорода тканями и уровнем метаболизма в них, для чего используют такой показатель, как концентрация лактата в сыворотке крови. Доставку кислорода изменяют (при необходимости) для коррекции величины VO2. I ЭТАП: МААЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРОФИЛИ (“ФОРМУЛЫ”) Для упрощения мы считаем, что каждый фактор из группы показателей “давление/кровоток” играет ведущую роль в одном из основных видов шока, как, например, показано ниже. Показатель Вид шока Причина ДЗЛК Гиповолемический Кровопотеря (точнее снижение ОЦК, как при кровотечении или обезвоживании СВ Кардиогенный Острый инфаркт миокарда ОПСС Вазогенный Сепсис Взаимоотношения ДЗЛК, СВ и ОПСС при указанных разновидностях шока могут 6ыть представлены так называемыми малыми гемодинамическими профилями, способствующими определению индивидуального подхода в каждом конкретном случае. Взаимоотношения ДЗЛК, СВ и ОПСС в норме рассмотрены в главе 1. Малые гемодинамические профили, характеризующие 3 основных вида шока, изображены на рис. 12-1. Рис. 12.1 Малые гемодинамические профили ("формулы"), характеризующие 3 основных вида шока ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК При нем первостепенное значение имеет снижение наполнения желудочка (низкое ДЗЛК), приводящее к уменьшению СВ, что в свою очередь вызывает вазоконстрикцию и увеличение ОПСС. С учётом изложенного “формула” гиповолемического шока будет иметь следующий вид: низкое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК В этом случае ведущий фактор - резкое снижение СВ с последующим застоем крови в малом круге кровообращения (высокое ДЗЛК) и периферической вазоконстрикцией (высокое ОПСС). “Формула” кардиогенного шока имеет следующий вид: высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС. ВАЗОГЕННЫЙ ШОК- Особенностью этого типа шока является падение тонуса артерий (низкое ОПСС) и в различной степени вен (низкое ДЗЛК). Сердечный выброс обычно высок, но его величина может значительно варьировать. “Формула” вазогенного шока имеет следующий вид: низкое ДЗЛК/высокий СВ/низкое ОПСС. Величина ДЗЛК может быть нормальной, если венозный тонус не изменён или повышена жесткость желудочка. Эти случаи обсуждаются в главе 15. Основные причины вазогенного шока: 1. Сепсис/полиорганная недостаточность. 2. Послеоперационное состояние. 3. Панкреатит. 4. Травма. 5. Острая надпочечниковая недостаточность. 6. Анафилаксия. СЛОЖНЫЕ СОЧЕТАНИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ Три указанных основных показателя гемодинамики, сочетаясь разным образом, могут создавать более сложные профили. Например, “формула” может выглядеть следующим образом: нормальное ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС. Однако она может быть представлена в виде сочетания двух главных “формул”: 1) кардиогенный шок (высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС) + 2) гиповолемический шок (низкое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС). Существует всего 27 малых гемодинамических профилей (так как каждая из 3 переменных имеет ещё 3 характеристики), но каждый можно истолковать на основе 3 главных ”формул”. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ МААЫХ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПРОФИЛЕЙ (“ФОРМУЛ”) Информационные возможности малых гемодинамических профилей продемонстрированы в табл. 12-1. Сначала следует определить ведущее нарушение кровообращения. Так, в рассматриваемом случае характеристики показателей напоминают “формулу” гиповолемического шока, за исключением нормальной величины ОПСС. Следовательно, основные нарушения гемодинамики можно сформулировать как снижение объёма циркулирующей крови плюс низкий тонус сосудов. Это определило выбор терапии: инфузионная и лекарственными средствами, повышающими ОПСС (например, дофамин). Итак, каждому из основных патологических процессов, сопровождающихся нарушениями кровообращения, будет соответствовать малый гемодинамический профиль. В табл. 12-1 такими расстройствами были снижение объёма циркулирующей крови и вазодилатация. * В отечественной литературе понятие “вазогенный шок” не встречается. Резкое падение тонуса артериальных и венозных сосудов наблюдается при острой надпочечниковой недостаточности, анафилактическом шоке, в поздней стадии септического шока, синдроме полиорганной недостаточности и др. В отечественной литературе близко по смыслу к вазогенному шоку понятие “коллапс” - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а тчкже уменьшением объёма циркулирующей крови. Коллапс развивается чаще всего как осложнение тяжелых заболеваний и патологических состояний. Различают (в зависимости от этиологических факторов) инфекционный, гипоксемический. панкреатический, ортостатический коллапс и др. - Прим. ред. Таблица 12-1 Применение малых гемодинамических профилей Информация Пример Сформирован профиль Определение патологического процесса Целенаправленная терапия Возможные причины Низкое ДЗЛК/низкий СВ/нормальное ОПСС Снижение ОЦК и вазодилатация Увеличение ОЦК до установления ДЗЛК = 12 мм рт.ст. Дофамин, если необходимо Надпочечниковая недостаточность Сепсис Анафилаксия НОРМАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Следующая схема показывает, с помощью каких лечебных мероприятий возможна коррекция нарушений гемодинамики. Фармакологические свойства лекарственных средств, упомянутых в этом разделе, детально рассмотрены в главе 20. Для упрощения препараты и их действие описываются довольно кратко и просто, например, альфа: вазоконстрикция (т.е. стимуляция а-адренорецепторов даёт сосудосуживающий эффект), (бета: вазодилатация и усиление сердечной деятельности (т.е. стимуляция бета-адренорецепторов сосудов вызывает их расширение, а сердца - повышение частоты и силы сердечных сокращений). Состояние Терапия 1. Низкое или нормальное ДЗЛК Инфузионная терапия Жидкости всегда предпочтительнее сосудосуживающих средств. Цель инфузионной терапии состоит в повышении ДЗЛК или до 18-20 мм рт.ст., или до уровня, равного коллоидно-осмотическому давлению (КОД) плазмы. Методы измерения КОД обсуждаются в 1-й части главы 23. 2. Низкий СВ а. Высокое ОПСС Добутамин б. Нормальное ОПСС Дофамин Избирательные (бета-агонисты, подобные добутамину (бета1-адреномиметик), показаны при низком сердечном выбросе без артериальной гипотензии. Добутамин менее ценен при кардио-генном шоке, так как не всегда повышает артериальное давление; но, уменьшая ОПСС, он существенно увеличивает сердечный выброс. В случаях резко выраженной артериальной гипотензии (бета-агонисты вместе с некоторыми альфа-адреномиметиками наиболее подходят для повышения АД, поскольку стимуляция а-адренорецепторов сосудов, вызывающая их сужение, предотвратит снижение ОПСС в ответ на увеличение СВ. 3. Низкое ОПСС а. Сниженный или нормальный СВ альфа- , бета-Агонисты б. Высокий СВ альфа-Агонисты* * Следует по возможности избегать назначения сосудосуживающих средств, так как они повышают системное АД ценой ухудшения кровоснабжения тканей вследствие спазма артериол. Если введение сосудосуживающих веществ необходимо, то альфа-, бета-агонисты более предпочтительны, чем избирательные альфа-агонисты, которые могут вызвать выраженную вазоконстрикцию. Дофамин часто используют в комбинации с другими препаратами; кроме того, он, стимулируя специальные дофаминовые рецепторы гладких мышц сосудов, вызывает их расширение, что позволяет сохранить кровоток в почках. Необходимо отметить, что арсенал лекарственных средств, существенно влияющих на кровообращение при шоке, невелик. Приходится в основном ограничиваться препаратами, перечисленными ниже. Ожидаемый эффект Лекарственные средства Бета: усиление сердечной деятельности Добутамин альфа- , бета- и дофаминовые рецепторы: кардиотоническое действие и расширение почечных и мезентериальных сосудов Дофамин в средних дозах альфа- вазоконстрикция, повышение АД Большие дозы дофамина Наличие у дофамина в средних дозах кардиотонической активности, сочетающейся с влиянием на сопротивление регионарных сосудов, а в высоких - выраженных альфа-адреномиметических свойств делает его весьма ценным противошоковым препаратом. Возможно уменьшение эффективности дофамина после нескольких дней введения вследствие опустошения запасов норадреналина, который он высвобождает из гранул пресинаптических нервных окончаний. В некоторых случаях норадреналин может заменить дофамин, например, если возникает необходимость быстро получить сосудосуживающий эффект (в частности, при септическом шоке) или повысить АД. Следует помнить, что при геморрагическом и кардиогенном шоке с резким падением АД норадреналин применять нельзя (из-за ухудшения кровоснабжения тканей), а рекомендуется проведение инфузионной терапии для нормализации АД. Кроме того, названные выше препараты стимулируют метаболизм и увеличивают потребность тканей в энергии, в то время как их энергетическое снабжение находится под угрозой срыва. ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Период, следующий за восстановлением системного АД, может сопровождаться продолжающейся ишемией и прогрессирующим повреждением органов. Три синдрома постреанимационного повреждения кратко представлены в этом разделе для того, чтобы показать важное значение мониторинга оксигенации тканей и обосновать целесообразность II этапа в лечении шока. НЕВОССТАНОВЛЕННЫЙ ОРГАННЫЙ КРОВОТОК Феномен невосстановления кровотока (no-reflow) характеризуется устойчивой гипоперфузией после реанимационных мероприятий при ишемическом инсульте . Полагают, что это явление обусловлено накоплением ионов кальция в гладких мышцах сосудов во время ишемии, вызванной вазоконстрикцией, которая затем сохраняется несколько часов после реанимации. Сосуды головного мозга и внутренних органов особенно подвержены указанному процессу, значительно влияющему на исход болезни. Ишемия внутренних органов, в частности желудочно-кишечного тракта, может нарушить барьер слизистой оболочки стенки кишечника, что сделает возможным попадание микрофлоры кишечника через кишечную стенку в системное кровообращение (феномен транслокации) . Стойкая церебральная ишемия вызывает постоянный неврологический дефицит, что может объяснить преобладание нарушений мозговой деятельности после оживления больных с остановкой сердца [б]. В отдалённые сроки феномен невосстановления кровотока клинически проявляется как синдром полиорганной недостаточности , нередко приводящий к летальному исходу. РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ Реперфузионное повреждение отличается от феномена невосстановления кровотока, поскольку в этом случае кровоснабжение после ишемического инсульта восстанавливается. Дело в том, что во время ишемии токсические вещества накапливаются, а в период восстановления кровообращения они вымываются и током крови разносятся по всему организму, попадая и в отдалённые органы . Как известно, свободные радикалы и другие активные формы кислорода (супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и синглетный кислород), а также продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) способны изменять мембранную проницаемость и тем самым вызывать метаболические сдвиги на клеточном и тканевом уровнях. (Свободные радикалы - частицы, имеющие неспаренные электроны на внешней орбитали и вследствие этого обладающие высокой химической реакционной способностью.) Следует напомнить, что большинство продуктов ПОЛ (гидроперикиси липидов, альдегиды, альдегидокислоты, кетоны) высокотоксичны и могут нарушать структуру биологических мембран вплоть до образования внутримембранных сшивок и разрывов. Подобные изменения значительно нарушают физико-химические свойства мембран и в первую очередь их проницаемость. Продукты ПОЛ угнетают активность мембранных ферментов, блокируя их сульф-гидрильные группы, подавляют работу натрий-калиевого насоса, чем усугубляют нарушения мембранной проницаемости. Установлено, что повышени

Реаниматология это теоретическая дисциплина, научные выводы которой используются при реанимации в клинике, или, точнее наука, изучающая закономерности умирания и оживления организма с целью выработки наиболее эффективных методов профилактики и… … Википедия

ТЕРАПИЯ, и, жен. 1. Раздел медицины, занимающийся лечением внутренних болезней консервативными (во 2 знач.), не хирургическими методами и их профилактикой. 2. Само такое лечение. Интенсивная т. (направленная на спасение жизни больного). | прил.… … Толковый словарь Ожегова

Комплексная Т., проводимая при тяжелых и угрожающих жизни больного состояниях … Большой медицинский словарь

ABA‑терапия (метод прикладного анализа поведения) - На сегодняшний день одним из самых эффективных методов коррекции аутизма является поведенческая терапия или метод прикладного анализа поведения ABA (Applied behavior analysis). АВА‑терапия это интенсивная обучающая программа, которая основывается … Энциклопедия ньюсмейкеров

I Послеоперационный период промежуток времени от окончания операции до выздоровления или полной стабилизации состояния больного. Подразделяется на ближайший от момента окончания операции до выписки, и отдаленный, который протекает вне стационара… … Медицинская энциклопедия

Система лечебных мероприятий, направленных на коррекцию нарушенных жизненных функций (дыхания, кровообращения, метаболизма) или профилактику этих нарушений. Необходимость в И. т. возникает при острых тяжелых заболеваниях и критических состояниях… … Медицинская энциклопедия

- (позднелат. infectio заражение) группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин «инфекционные болезни» был введен… … Медицинская энциклопедия

I Предоперационный период промежуток времени от момента установления диагноза и показаний к операции до начала ее выполнения. Основной задачей П. п. является максимальное снижение риска развития различных осложнений, связанных с обезболиванием и… … Медицинская энциклопедия

I Сепсис Сепсис (греч. sēpsis гниение) общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности… … Медицинская энциклопедия

См. также: Отморожение и Вибрационная болезнь Термические и химические ожоги Ожоги кисти 2 4 й степени, с частичным обугливанием тканей. МКБ 10 T20 T32 МКБ 9 … Википедия

Значимость предмета статьи поставлена под сомнение. Пожалуйста, покажите в статье значимость её предмета, добавив в неё доказательства значимости по частным критериям значимости или, в случае если частные критерии значимости для… … Википедия

Эта книга представляет собой перевод последнего, третьего, всемирно известного издания фундаментального руководства, написанного профессором Пенсильванского университета США Полом Марино, "The ICU Book". В ней представлены наиболее современные и актуальные сведения о гемодинамическом и метаболическом мониторинге, о патофизиологии критических состояний, современных методах их диагностики и лечения. Особое внимание уделяется вопросам выбора адекватного лечения, что весьма ценно при склонности многих врачей к полипрагмазии, вследствие чего возрастает риск ятрогенных осложнений и необоснованно увеличиваются экономические затраты. Материал сопровождается многочисленными клиническими примерами и обобщающими таблицами, которые облегчают восприятие информации. В приложениях рассказывается об особенностях фармакотерапии, о дозах и путях введения ряда лекарственных средств, приведены схемы и алгоритмы реанимационных и диагностических мероприятий, справочные таблицы для расчета различных потребностей организма, международные системы оценки тяжести состояния больного, изложены меры предупреждения инфекций и гемодинамический профиль. Книга будет полезна не только специалистам в области интенсивной терапии и реаниматологии, но и врачам других специальностей, а также студентам старших курсов медицинских институтов.

Предисловие научного редактора к изданию на русском языке

Список сокращений

Основные научные понятия

Кровообращение

Транспорт кислорода и углекислого газа

РАЗДЕЛ II

Профилактические мероприятия при критических состояниях

Контроль инфекции в отделении интенсивной терапии

Профилактическая обработка желудочно-кишечного тракта

Венозная тромбоэмболия

РАЗДЕЛ III

Сосудистый доступ

Создание венозного доступа

Пребывание катетера в сосуде

РАЗДЕЛ IV

Мониторинг гемодинамики

Артериальное давление

Катетеризация лёгочной артерии

Центральное венозное давление и давление заклинивания

Оксигенация тканей

Нарушение кровообращения

Кровотечение и гиповолемия

Возмещение коллоидными и кристаллоидными растворами

Синдромы острой сердечной недостаточности

Остановка сердца

Инфузия препаратов гемодинамического действия

РАЗДЕЛ VI

Критические состояния в кардиологии

Раннее лечение острого коронарного синдрома

Тахиаритмии

РАЗДЕЛ VII

Острая дыхательная недостаточность

Гипоксемия и гиперкапния

Оксиметрия и капнография

Ингаляционная терапия кислородом

Острый респираторный дистресс-синдром

Тяжёлая обструкция дыхательных путей

РАЗДЕЛ VIII

Искусственная вентиляция лёгких

Принципы искусственной вентиляции

Режимы вспомогательной вентиляции

Пациент на искусственной вентиляции лёгких

Прекращение искусственной вентиляции

РАЗДЕЛ IX

Нарушения кислотно-основного состояния

Интерпретация кислотно-основного состояния

Органический ацидоз

Метаболический алкалоз

РАЗДЕЛ Х

Почечные и электролитные расстройства

Олигурия и острая почечная недостаточность

Гипертонические и гипотонические состояния

Кальций и фосфор

РАЗДЕЛ XI

Практика трансфузионной терапии в критической медицине

Анемия и переливание эритроцитов в отделении интенсивной терапии

Тромбоциты при критических состояниях

РАЗДЕЛ XII

Расстройства температуры тела

Гипер- и гипотермический синдромы

Лихорадка

РАЗДЕЛ XIII

Воспаление и инфекция в отделении интенсивной терапии

Инфекция, воспаление и полиорганная недостаточность

Пневмония

Сепсис при патологии брюшной полости и малого таза

Пациенты с иммунодефицитом

Антибактериальная терапия

РАЗДЕЛ XIV

Питание и метаболизм

Потребности метаболизма

Энтеральное зондовое питание

Парентеральное питание

Нарушения функций надпочечников и щитовидной железы

РАЗДЕЛ XV

Интенсивная терапия в неврологии

Обезболивание и седация

Нарушения мышления

Расстройства двигательной функции

Инсульт и связанные с ним расстройства

РАЗДЕЛ XVI

Отравления

Токсические реакции на лекарства и антидоты к ним

РАЗДЕЛ XVII

Приложения

Приложение 1

Единицы измерения и их преобразование

Приложение 2

Избранные справочные таблицы

Приложение 3

Клинические оценочные системы

Предметный указатель