Диффузный токсический зоб средней степени тяжести. Мазь из козлятника. Терапия радиоактивным йодом

Под диффузным токсическим зобом (в немецкоязычных источниках – болезнь Базедова, в англоязычных – болезнь Грейвса) подразумевают заболевание щитовидной железы, которое имеет аутоиммунный характер. Оно вызвано гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Излишняя концентрация гормонов диффузной ткани этого эндокринного органа вызывает отравление, которое получило название тиреотоксикоз.

Рекомендуем прочитать:

Причины диффузного токсического зоба

Обратите внимание: многие по ошибке полагают, что понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» - тождественны. На самом деле это не так. Тиреотоксикоз - это синдром, сопутствующий ряду заболеваний, в том числе – и болезни Базедова. Согласно существующей сейчас теории, диффузной токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое передается генетическим (многофакторным) путем. Таким образом, вероятность заболеть тиреотоксикозом выше у детей, чьи близкие родственники страдали им. У пациентов с данной патологией имеет место синтез антител, которые повреждают клетки щитовидной железы. Вследствие этого, они начинают продуцировать значительный объем гормональных соединений – в итоге развивается тиреотоксикоз. Обратите внимание: это эндокринное заболевание поражает женщин в 8 раз чаще, чем мужчин. В группе риска – средняя возрастная группа (от 30 до 50 лет). Явная семейная склонность к тиреотоксикозу позволяет предположить наличие генетического компонента. По всей видимости, ведущую роль играет комбинация ряда генов с факторами экзогенного происхождения. К числу факторов, предрасполагающих к развитию патологии, относятся:

• травмы черепно-мозговой области;
• заболевания органов носоглотки;
• психические стрессы;
• заболевания инфекционно-воспалительного генеза.

Помимо наследственного фактора причиной диффузного токсического зоба может стать малое алиментарное (с пищей и водой) поступление йода. К группе риска относят пациентов, принимающих препараты йода без должного медицинского контроля, а также тех, кто работает в местах добычи данного элемента. Вероятность заболеть Базедовой болезнью выше у лиц с аутоиммунными заболеваниями, в числе которых , ревматоидный артрит и склеродермия. Некоторые экзогенные факторы также могут спровоцировать развитие патологии. К ним относятся:

• продолжительные психоэмоциональные ,
• существенные физические нагрузки,
• переохлаждение и вредные привычки.

Патология характеризуется «классической» устойчивой триадой признаков:

• гипертиреодизм (избыточное продуцирование тиреоидных гормонов);
• зоб (визуально заметное увеличение в зоне шеи);
• экзофтальм (выпученные глаза).

Поскольку тиреоидные гормоны оказывают большое влияние на разнообразные функции организма, их переизбыток приводит к ряду выраженных нарушений. Со стороны сердца наблюдается:

Характерны для диффузного токсического зоба и симптомы эндокринных нарушений:

• снижение массы тела (на фоне возросшего аппетита);
• плохая переносимость повышенных температур;
• повышение общего метаболизма;
• нарушение месячных у женщин (возможно развитие аменореи);
• нарушение эрекции у мужчин.

Со стороны кожных покровов:

• гипергидроз (потливость);
• алопеция;
• эритема;
• разрушение ногтевых пластин;
• характерные отеки на нижних конечностях (претибиальная микседема).

Неврологические клинические симптомы, появляющиеся при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• (в т. ч. мигренозные);
• общая слабость;
• дрожание конечностей;
• нарушения сна;
• повышенные сухожильные рефлексы;
• немотивированное чувство тревоги;
• проблема со вставанием из положения сидя (миопатия).

Проблемы с ЖКТ:

• или рвота (редко);
• (часто).

Стоматологические симптомы при диффузном токсическом зобе:

• множественные поражения твердых тканей зубов;

Офтальмологические симптомы при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• резь в глазах;
• слезотечение;
• подъем верхнего века;
• птоз нижнего века;
• неполное смыкание век;
• «выпучивание» глазного яблока;
• разрастание и отечность тканей глазницы;
• боль в глазах;
• нарушение зрения или полная слепота.

Тяжелая форма патологии способствует развитию жировой дистрофии печени и даже приводит к циррозу.

Важно: тиреотоксический криз рассматривается как угрожающее для жизни состояние.

Классификация

По тяжести токсикоза выделяют 3 степени болезни:

Рекомендуем прочитать:

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины. Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно. Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают до 30-40 мг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет около 10-15 мг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз. Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).Радиойодтерапия
Данный метод на сегодня является одним из самых инновационных и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

• аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
• стойкая лейкопения;
• слишком большой объем разрастания (зоба);
• выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременных

Чтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу. Владимир Плисов, врач-фитотерапевт

Тиреотропный гормон, ТТГ
	мЕд/л
Новорожденные	1,1 – 17,0
Младше 2 месяцев	0,6 – 10,0
2 – 14 мес	0,4 – 7,0
14 месяцев - 5 лет	0,4 – 6,0
5 – 14 лет	0,4 – 5,0
14 лет и старше	0,4 – 4,0
Общий трийодтиронин, Т3
	Нмоль/л	Нг/дл
15 – 20 лет	1.23 – 3.23	80 – 210
20 – 50 лет	1,08 – 3,14	70 – 205
Старше 50 лет	0,62 – 2.79	40 – 182
Свободный трийодтиронин, Т3св
	пмоль/л	пг/мл
взрослые	2,6 – 5,7	0,04 – 0,087
Общий тироксин, Т4
Возраст	Нмоль/л	мкг/дл
Дети от 1 до 6 лет	67 – 167	5,95 – 14,7
Дети от 5 до 10 лет	68 – 139	5,99 – 3,8
Подростки: от 10 лет до 18 лет	58 – 133	5,91 – 13,2
Взрослые: старше 18 лет, младше 20	55 – 137	4,84 – 12,06
Мужчины от 20 до 39 лет	63 – 110	5.57 – 9,69
Женщины от 20 до 39 лет	67 – 146	5,92 – 12,9
Мужчины старше 40 лет	60 – 113	5,32 – 10,0
Женщины старше 40 лет	56 – 138	4,93 – 12,2
Беременность 1 триместр	83 – 168	7,33 – 14,8
2 триместр	90 – 182	7,93 – 16,1
3 триместр	79 – 178	6,95 – 15,7
Тироксин свободный, Т4св

Определение

(Базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Пери, болезнь Флаяни) - заболевание, характеризующееся гиперфункцией щитовидной железы, ее гиперплазией и гипертрофией. Изменения в других органах обусловлены влиянием тиреоидных гормонов. Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте 22-50 лет. Мужчины болеют реже, соотношение больных мужчин и женщин составляет 1:5, 1:7. Редко болеют дети и подростки (хотя заболевание выявляют и у детей раннего возраста), среди них наблюдают такое же соотношение.

Причины

Диффузный токсический зоб развивается вследствие образования тиреоид стимулированных глобулинов, которые вступают в конкуренцию с тиротропином за его рецепторы и стимулируют образование тиреоидных гормонов. Тиреоидстимированны антитела обнаруживают у 20% больных токсический зоб. Другие факторы: наследственность, инфекционные повреждения, психогенные - расценивают как факторы содействия аутоиммунных сдвигов.

Инфекционные заболевания (грипп, ангина, хронический тонзиллит, скарлатина, коклюш, ревматизм, энцефалиты) в 17-20% случаях предшествуют развитию диффузного токсического зоба . Некоторые вирусы могут образовывать комплексы с белками мембраны тироцита, нарушая его структуру, чем изменяют его антигенные свойства. Иногда диффузный токсический зоб имеет наследственное происхождение. Об этом свидетельствуют случаи заболевания членов семей и близких родственников в нескольких поколениях. Наследование зоба по женской линии прослеживается в 30% случаев заболевания. Описан случай, когда 11 человек (8 женщин и 3 мужчины) болели токсическим зобом в пяти поколениях. В однояйцевых близнецов наблюдают одинаковую частоту токсического зоба и титра антител к антигенам щитовидной железы. Механизм наследования детально не изучен. Считается, что заболевание наследуется как аутосомно-рецессивными, так и аутосомно-доминантными путями.

В практике часто встречаются случаи диффузного токсического зоба после перегрева на солнце, во время беременности, климакса, у больных с патологией гипоталамуса. Следовательно, такие факторы, как чрезмерная инсоляция, эндокринные сдвиги, могут выступать первоисточником или провокационным моментом заболевания, особенно при склонности к нему. Среди причин возникновения заболевания ведущее место отводится психической травме и психогенного механизма развития болезни. До 80% больных на диффузный токсический зоб имеют в анамнезе острую или хроническую психическую травму. Неоспоримым подтверждением роли психической травмы выступают случаи развития токсического зоба в течение нескольких суток под влиянием сильных негативных эмоций. Трудности в оценке психического фактора в развитии заболевания нередко обусловлены значительным сроком между психической травмой и развитием признаков заболевания. О высокой частоте связи между психической травмой и токсическим зобом свидетельствуют клинические наблюдения.

Эмоциональный стресс считают фактором депрессии иммунной системы и искажение его адекватного ответа на патогенное влияние окружающей среды.

Симптомы

Диффузный токсический зоб рассматривают как аутоиммунное заболевание с гиперчувствительностью замедленного типа. Свидетельством этого являются следующие факты: наличие в крови больных тиреостимулятора белкового происхождения, рост титра антител к щитовидной железы, нарушение в клеточном иммунитете. Последние сводятся к наличию врожденного дефекта иммунологического контроля в подтипе Т-лимфоцитов - Т-супрессоров. Из-за это не происходит угнетение «запрещенных» (форбидних) клонов Т-лимфоцитов и они выживают и взаимодействуют с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В процесс вступают также В-лимфоциты. По непосредственном участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулированные иммуноглобулины (антитела) класса G, которые взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывают стимулирующее действие, вследствие чего усиливается функция щитовидной железы, происходит ее гиперплазия и гипертрофия. У больных диффузный токсический зоб определяют рост титраиммуноглобулинов к щитовидной железы (тиреоглобулина, микросомальной фракции), гипер-у-глобулинемия, инфильтрация лимфоцитами щитовидной железы, ретробульбарной клетчатки, гиперплазию загрудинной железы (Тимуса), уменьшение содержания Т-лимфоцитов с ростом В-лимфоцитов. Чаще определяют лимфоцитарные антигены HLA-B8. Возникает гипергиродукция тиреоидных гормонов, что является основным звеном патогенеза диффузного токсического зоба. Прежде всего имеется значительный рост трийодтиронина. О том, что гиперфункция щитовидной железы является ведущим фактором в развитии заболевания, свидетельствуют следующие факты: клиническая эффективность субтотальной резекции щитовидной железы, ее деструкция за помощью радиоактивных изотопов или медикаментозная блокада: морфологические изменения в железе, подтверждающие ее гиперфункцию, значительный процент накопления радиоактивного йода в железе и быстрое выделение его в составе йодированных гормонов; экспериментальное воспроизведение заболевания у животных при введении им значительного количества тиреоидных гормонов.

Фактор запуска клинических проявлений заболевания может реализоваться через центральные регуляторные механизмы. Психогенная травма или иной стрессорный агент воздействуют на гипоталамус или ретикулярную формацию, выступая стимулом увеличение секреции тиротропина, в результате чего увеличивается синтез тиреоидных гормонов и выброс их в кровь. Избыток гормонов вызывает обменные нарушения, действует на функции всех органов и систем.

Конечно патогенетическая роль принадлежит и тканевым дейодазам. Под их влиянием ускоряется превращение тироксина на более активный трийодтиронин в периферических тканях, печени, мышцах, почках. При этом также замедляется деградация метаболитов тиреоидных гормонов, в частности трийоддитирооцтовои кислоты.

Патогенез клинических проявлений обусловлен влиянием тиреоидных гормонов на нервную, сердечно-сосудистую системы, различные виды обмена веществ.

Нарушения обмена углеводов сводятся к увеличению всасывания глюкозы в кишечнике, усиление гликолиза и глюконеогенеза, торможение перехода углеводов в гликоген.

Катаболический эффект тиреоидных гормонов сопровождается увеличением распада белков, развитием отрицательного азотистого баланса. Вследствие избытка тиреоидных гормонов усиленно высвобождается жир из депо, поэтому больные худеют.

К характерным жалобам у больных с токсическим зобом относится растущая раздражительность, нервозность, сердцебиение, похудение на фоне нормального питания, постоянный, независимая от времени суток, общая слабость, уменьшение работоспособности, дрожание всего тела, значительная потливость, плохая переносимость тепла, экзофтальм, снижение памяти, плаксивость, нарушения менструального цикла у женщин. Заболевание развивается в течение нескольких месяцев, изредка -нескольких дней.

Во время разговора с больным и его осмотре обращает на себя внимание суетливость пациента, многословие, нецелесообразны движения, тремор тела, плаксивость, перевозбудимость, испуганный взгляд.

Кожа теплая, влажная на ощупь. У некоторых больных наблюдают равномерную пигментацию кожи всего тела, что вызвано избыточной секрецией интермедина, в тяжелых случаях - недостаточностью коры надпочечников. Иногда обнаруживают утолщение кожи передней поверхности голеней и стопы - претибиальний отек (тиреоидная дерматопатия, претибиальная микседема). Кожа этих участков уплотнена, с коричневатым оттенком, иногда чешется. Ороговевшие участки кожи на стопе наползают на фаланги пальцев. Гистологически в соединительной ткани обнаруживают накопление мукополисахаридов. Претибиальний отек часто сочетается с офтальмопатией.

Волосы становятся тонкими, ломкими, часто седеют, иногда наблюдают облысения.

Зоб, то есть увеличение в размерах щитовидной железы, - главный признак диффузного токсического зоба.

Обычно по передней и боковых поверхностях шеи пальпируется железа. По наличии одного или нескольких узлов в щитовидной железе говорят о узловом токсическом зобе. Кроме обычного расположения по передней поверхности шеи, увеличена в размерах железа может кольцом охватывать трахею (кольцевой зоб) или опускаться за грудину (грудинный зоб). В редких случаях бывает увеличение дополнительных или эктопированных частиц. Описаны случаи локализации железы в области корня языка. Увеличение размеров щитовидной железы не совпадает с тяжестью тиреотоксикоза.

Глазные симптомы характерны для большинства больных на диффузный токсический зоб. Глазные щели широко открыты – выражение удивления или гнева (симптом Дальримпля). Наблюдается экзофтальм. Его проявления можно определить с помощью офтальмометра Гертеля. Экзофтальм чаще двусторонний, возникает в начале заболевания, иногда предшествует ему. В 10% случаев наблюдают односторонний экзофтальм, чаще у этих больных развитие заболевания предшествует инфекция. У некоторых больных наличие экзофтальма симулируется значительно увеличенным блеском глаз. Экзофтальм обычно возникает постепенно, иногда в течение нескольких дней или часов. В отдельных случаях он выступает наиболее ранним проявлением заболевания. Между тяжестью клинического течения токсического зоба и проявлениями экзофтальма параллелизма не существует.

У больных на диффузный токсический зоб проявляются и другие глазные симптомы: редкое моргание (симптом Штельвага), ретракция верхнего века при быстрых изменениях точки зрения, вследствии чего между верхним веком и радужкой видно белую полоску склеры (симптом Кохера), отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока вверх и фиксации взгляда на предмет движется сверху вниз (симптом Грефе). Симптом Мебиуса - нарушение конвергенции глазных яблок: если фиксировать взгляд на предмете и приближать его к кончику носа, то сначала наблюдают конвергенцию, а затем один глаз или оба расходятся в разные стороны. Симптом Елинек - гиперпигментация век. Диагностическое значение этих симптомов незначительное, поскольку они могут быть обнаружены при неврозе, туберкулезе и даже у здоровых лиц.

При тяжелых формах тиреотоксикоза их может не быть, и, наоборот, они могут значительно проявляться при легком течении заболевания.

Частыми симптомами диффузного токсического зоба являются изменения со стороны органов кровообращения. Увеличивается частота сердечных сокращений более 100 за 1 минуту. Растет лабильность пульса во время эмоциональных и физических нагрузок. Больные ощущают пульсацию в голове, шее, животе. При тяжелых формах тиреотоксикоза частота пульса возрастает более 140 в 1 минуту. В отличие от психогенной, тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная, сохраняется в состоянии покоя и во время сна. Пульс преимущественно ритмичный, но могут быть и экстрасистолы, в тяжелых случаях - мерцательная аритмия. Граница сердца смещается влево, тоны сердца звучные, усилены. Над верхушкой, в пятой точке и на основании сердца выслушивается систолический шум, подобный к шумам при пороках сердца. Происхождение шума объясняется увеличением размеров сердца, расширением предсердно-желудочкового отверстия, ускорением кровотока.

Наблюдают значительные расстройства гемодинамики: увеличение ударно-минутных объемов крови, объема циркулирующей крови, скорости кровотока, уменьшение плотности крови, увеличение пульсового давления вследствии роста систолического и уменьшение диастолического давления.

Сердечная недостаточность возникает в 15-20% случаев с тяжелым течением заболевания и наличием мерцательной аритмии. Ранняя диагностика сердечной недостаточности затруднена по причине маскировки признаков, которые свойственны именно токсическому зобу.

Вследствие роста давления в малом круге кровообращения возрастает нагрузка на правый желудочек, поэтому возникает недостаточность сердца по правожелудочковому типу.

На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка, обусловленные метаболическими изменениями в миокарде. Фиксируют высокие зубцы R, S и Т, укороченный интервал Р-О, тахикардию. В случае роста тяжести тиреотоксикоза уменьшается величина зубцов. Зубец Т может стать отрицательным или двухфазным. Наблюдают депрессию сегмента S-Т, при тяжелых форм тиреотоксикоза - мерцательная аритмия.

Фазовый анализ сердечного цикла (поликардиография) выявляет укорочение основных периодов систолы (синдром гипердинамии) у больных с значительными проявлениями заболевания. При длительном и тяжелом течении диффузного зоба и развития сердечной недостаточности возникает синдром гиподинамии. Эхография оказывает умеренное утолщение стенок и размеров полостей сердца, преимущественно гипертрофию левого желудочка.

В настоящее время в клинической практике существует термин «тиреотоксическое сердце» - синдром, развивающийся вследствие токсического воздействия на сердце тиреоидных гормонов, с постепенным развитием дистрофических изменений в нем, гипертрофией, кардиосклерозом и сердечной недостаточностью.

Ишемическая болезнь сердца присуща старикам, больным на диффузный токсический зоб. Именно у таких пациентов чаще обнаруживают стенокардию, мерцательную аритмию.

Повреждения органов дыхания проявляется поверхностным учащенным дыханием, одышкой, увеличением минутной вентиляции, уменьшением жизненной емкости легких. Приведенные нарушения рассматривают как следствие тиреотоксической миопатии дыхательных мышц и нарушений центральной регуляции дыхания. У больных наблюдают склонность к аллергическим заболеваниям, к развитию удушья включительно (бронхиальная астма).

Повреждения органов пищеварения наблюдают у 50% больных на токсический зоб. К ним относятся диспепсические проявления: частый стул, боль в животе, иногда рвота. Сначала секреция желудка усиливается, в мере течения заболевания и рост его тяжести секреторная активность желудочных желез подавляется к развитию ахилии включительно. Эти изменения имеют преходящий характер, диспепсические проявления обусловлены усилением перистальтики кишечника и уменьшением секреции желез.

В настоящее время доказано, что избыток тиреоидных гормонов приводит белковую и жировую дистрофию печени. У больных наблюдают диспротеинемию, уменьшение активности ферментов печени. К жировой инфильтрации печени (стеатогепатит) приводят гипопротеинемия, гиповитаминоз, нарушение синтеза и обмена холестерина, увеличение содержания ненасыщенных жирных кислот, а также нарушение кровообращения и питания и гипоксия гепатоцитов. Эти изменения могут привести дистрофию и цирроз печени.

Повреждение почек обратное. Лишь в некоторых случаях наблюдали усиление кровотока в почках и рост клубочковой фильтрации.

Расстройства нервно-психической деятельности ведущие в проявлениях диффузного токсического зоба. Грейвс в 1835 г. описал это заболевание под названием нервной истерии. Больные суетливы, беспричинно обижаются, плачут, конфликтуют. Часто меняется настроение, возникает астения, уменьшается критичность. Свойственный тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари). Его легко определить, если предложить больному извлечь руки перед собой с разведенными пальцами. Четко видно дрожание кончиков пальцев. Еще лучше это видно, когда на пальце положить лист бумаги. Возможен также тремор головы и всего тела. Дрожание рук и тела постоянное, не уменьшается при отвлечении внимания, растет по мере ухудшения состояния больного. Тремор мешает выполнять точные ручные работы, писать. При тяжелом течении заболевания описаны бред, тяжелая ипохондрия, депрессия, делирий.

Повреждения центральной нервной системы при токсическом зобе рассматривают как тиреотоксическую энцефалопатию. Больных беспокоит головная боль, головокружение, резь и двоение в глазах, светобоязнь, нарушение сна. Определяют центральные парезы мышц лица, пирамидные симптомы (гиперрефлексия, анизорефлексия), статическая сенситивная атаксия, иногда атрофия мышц. Вегетососудистые симптомы (вазомоторная лабильность, тахисистолия, чувство жара) обусловлены увеличением тонуса симпатико-адреналовой системы.

Наблюдают острую и хроническую тиреотоксическую миопатии со значительной мышечной слабостью. Больному тяжело подняться с низкого стульчика без помощи рук. Острую токсическую миопатия выявляют при тиреотоксическом кризисе. Для нее характерны атрофия мышечных волокон, увеличение ядер, отек ткани, можно установить при гистологическом исследовании.

Для хронической миопатии характерны кратковременные приступы мышечной слабости, может наблюдаться миастения. У больных на диффузный токсический зоб часто определяют нарушения других эндокринных желез. Дисфункцию половых желез диагностируют у половины больных женщин.

При легких форм заболевания наблюдают меноррагии, при тяжелых - аменорею и бесплодие. Имеют место однофазные менструальные циклы, недостаточность лютеиновой фазы. Кое-где обнаруживают атрофию матки, влагалища, молочных желез. В пубертатный период выявляют незначительное увеличение щитовидной железы. Именно в это время девочки чаще болеют на диффузный токсический зоб.

У мужчин наблюдается атрофические явления в яичках, предстательной железы, гинекомастию, уменьшение полового влечения и потенции. Приведенные явления имеют временный характер, обратимы.

Несколько усиливается функция надпочечников. В крови увеличивается содержание глюко-и минералокортикоидов, адреналина, ДОФА, а секреция катехоламинов и ванилилмигдалевои кислоты с мочой уменьшается. Имеющаяся незавершенность стероидогенеза, усиливается обмен кортизола, уменьшаются резервные возможности надпочечников. При тяжелом течении заболевания возможно развитие гипокортицизма. Случаи сочетание диффузного токсического зоба с хронической недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона) как проявление аутоиммунной полиендокринопатии.

У больных на диффузный токсический зоб увеличиваются щитовидная железа, лимфатические железы, миндалины. Изменения в обмене углеводов могут вызвать снижение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета. В случае сочетания сахарного диабета с диффузным токсическим зобом часто растет потребность в инсулине, может возникнуть инсулинорезистентность. Тиреоидные гормоны оказывают контринсулиновое влияние.

Изменения в крови неспецифичны. Наблюдают анемию, лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипер-триглицеридемия, гиперхолестеринемия. Одновременно обнаруживают изменения в составе электролитов: уменьшение содержания калия и рост натрия в эритроцитах, гипомагниемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени течения диффузного токсического зоба.

При легком течении преобладает неврологическая симптоматика, тахикардия до 100 в 1 мин., потеря массы тела до 10%, незначительное уменьшение работоспособности.

По течению средней тяжести наблюдают значительные эмоциональные и вегетативные нарушения. Пульс достигает 120 в 1 мин., имеющиеся нечеткие проявления сердечной недостаточности - I-II А степени, увеличивается систолическое и уменьшается диастолическое давление. Определяется потеря массы тела до 20%, значительно снижается работоспособность.

Тяжелая форма диффузного токсического зоба проявляется значительными изменениями во внутренних органах. Пульс более 120 в 1 мин., часто имеет место мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения II-III степени, увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением в пределах 80-100 мм. рт. ст.. При тяжелой форме диффузного токсического зоба может возникнуть угрожающее жизни больного состояние-тиреотоксический криз, основной причиной которого является резкий рост содержания тиреоидных гормонов в крови. Чаще всего это бывает, когда токсический зоб не лечат вообще, или на фоне тиреотоксикоза; значительных физических нагрузок, перегрева, травм, хирургического вмешательства, родов.

Криз могут спровоцировать также медикаменты: инсулин, адреномиметики, сердечные гликозиды. В патогенезе кризиса ведущую роль играют растущий уровень тиреоидных гормонов и недостаточность надпочечников. Относительная недостаточность их, свойственна токсическому зобу, увеличивается вследствие стрессовой ситуации, которая требует усиленного расхода кортикостероидов. Растет реактивность ЦНС, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем, активность калликреинкининовой системы.

Тиреотоксический криз возникает в течение нескольких часов, иногда - суток. По мере уменьшения компенсационной способности организма возрастает сердечная недостаточность.

Криз начинается со значительного обострения клинической симптоматики диффузного токсического зоба. Наблюдается резкая тахикардия - более 200 за 1 мин., возможна пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия. Значительно повышается систолическое давление, уменьшается диастолическое. В дальнейшем диастолическое давление начинает повышаться, что расценивается как неблагоприятный прогностический симптом, проявление растущей сердечной недостаточности. Больные жалуются на выраженную потливость, кожа на ощупь влажная, горячая. Температура тела повышается и может достигать 40° С. Растет обезвоживание организма. Характерно резкое эмоциональное и физическое возбуждение. Психическое возбуждение приобретает характер острого психоза с галлюцинациями и бред, дезориентацией. Усиливается понос, может быть рвота, что приводит к еще большому обезвоживанию организма.

Дальнейшее развитие кризиса сопровождается растущей мышечной слабостью до адинамии включительно. Сознание омрачается, может наступить обморок , возникает тиреотоксическая кома.

Иногда наблюдается желтуха , свидетельствует об острой печеночной недостаточность. Повреждение почек проявляется уменьшением диуреза, анурией. Возможен системный алкалоз вследствие гипокалиемии.

Диагностика

Установление диагноза диффузного токсического зоба требует определения состояния повышенной функциональной активности щитовидной железы - тиреотоксикоза и увеличение ее в размерах - зоба.

Наличие зоба у пациента определяют во время клинического обследования, осмотра и пальпации шеи. Пальпацию щитовидной железы осуществляют спереди, наблюдая за реакцией пациента. Большие пальцы обеих рук кладут на перешеек железы и прощупывают его, потом правым пальцем обводят правую долю, левым - левую. Определяют, железа увеличена полностью (диффузно) или отдельными участками (узловые уплотнения) консистенцию железы, ее подвижность, наличие боли при пальпации (диффузно или на отдельных участках). Пальпация спереди позволяет оценить размеры железы, ее структуру, консистенцию, чувствительность. Состояния нормы соответствует размер частиц железы, не превышает величины ногтевой фаланги большого пальца. Другие методы пальпации неинформативные. Кроме того, имеющиеся классификации размеров железы основаны и на осмотре, и на пальпации органа.

Лабораторную оценку состояния щитовидной железы осуществляют путем определение в крови содержания трийодтиронина, тироксина, их свободных и связанных с белками форм; тиротропина. Клинически выраженному токсическому зобу свойственно рост содержания трийодтиронина, тироксина, уменьшение содержания тиротропина. До 90% случаев наблюдается увеличение титра тиреоидстимулирующих антител.

Функциональную активность щитовидной железы оценивают, используя радиоизотопные тесты: по проценту поглощенного железой радиофармакологичного препарата, скорости накопления и выведения.

Усиление информативности пробы с поглощением йода-131 достигается путем использования специальных тестов. Например, проводят тест на подавление с трийодтиронином. Показанием к проведению теста высокий процент поглощения йода-131 и отсутствие четких клинических признаков тиреотоксикоза.

Оценку периферического действия тиреоидных гормонов проводят по показателям основного обмена и рефлексометрии. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов отражаются на состоянии основного обмена. В норме показатели его от - 10 до + 10%. Они растут при диффузном токсическом зобе. В клинической практике используют определение времени рефлекса ахиллова сухожилия. У здоровых людей он составляет 230-390 мс. Рефлекторный ответ ускоряется при токсическом зобе, вследствие чего уменьшается время рефлекса.

Еходопплерографическое исследование основывается на эффекте Допплера-локации ультразвукового сигнала от частиц, находящихся в потоке. В крови человека такими частицами являются эритроциты. Метод позволяет оценить состояние кровоснабжения и характер кровообращения в паренхиматозных органах. При токсическом зобе кровоток в щитовидной железе усиливается, ламинарный характер течения крови изменяется на турбулентный.

Усиление кровотока в щитовидной железе и рост ее функциональной активности можно определить при аускультации органа: выслушивают звуки, напоминающие дутья или жужжание.

Осмотру и пальпации железы присущи субъективизм, оценка размеров железы, которые проводят по различным классификационным признакам. Поэтому в настоящее время широкое использование получило УЗИ щитовидной железы (ультразвуковое сканирование, сонография, эхография). Этот неинвазивный метод может быть свободно использован у детей, беременных женщин. Метод позволяет оценить размеры щитовидной железы, ее структуру, наличие в ней локальных изменений (узлы, кисты, аденомы). При токсическом зобе железа диффузно увеличена, паренхима гипоэхогенна, структура однородная, контур четкий. У взрослых зоб диагностируют, если объем железы составляет более 18 см 3 в женщин и более 25 см 3 у мужчин.

Радионуклидное сканирование железы проводят, используя изотопы йода-123 и йода-131, технеции пертехнетата. Посредством сканирования выявляют пространственное накопление радиофармакологичного препарата в щитовидной железе. Это дает возможность определить площадь и морфологию железы, обнаружить в ней участки с различной активностью накопления изотопа, наличие эктопии железистой ткани.

Сканирование с технецию пертехнетата дает незначительное у -облучения, период его полураспада короткое, обследование можно проводить через 20 мин. после введения радиофармакологического препарата. Поэтому сканирование с технеции пертехнетата можно использовать не только для диагностики, но и для динамического наблюдения за состоянием железы в процессе лечения.

Рентгенография участка щитовидной железы позволяет определить ее расположение, размеры, выявить загрудинный зоб и компрессию пищевода, трахеи.

КТ и ЯМР-томография щитовидной железы позволяют получить подробную информацию о размерах железы, ее состояние, отношение к прилегающим тканям. Ценность методов возрастает в случае загрудинной расположение железы и подозрения на рак. Провести дифференциальную диагностику при использовании других методов в этих условиях невозможно.

КТ и ЯМР-томография орбит позволяет установить состояние ретроорбитальнои клетчатки, около глазничных мышц, степень отека, прогнозировать течение эндокринной офтальмопатии.

Диагноз диффузного токсического зоба устанавливают на основании анализа общих клинических данных, дополнительных методов обследования, определение содержания тироксина, трийодтиронина, тиротропина, оценки размеров и функциональной активности щитовидной железы. Окончательный диагноз обосновывают после проведения дифференциальной диагностики с синдром подибных заболеваний.

Тиреотоксикоз, кроме диффузного токсического зоба, могут вызывать такие заболевания и состояния: узловой токсический зоб (множественные узлы или единичный токсический узел); подострый тиреоидит, хронический аутоиммунный тиреоидит, радиационный тиреоидит, пузырный занос, яичниковая струма, рак щитовидной железы, передозировка тиреоидных гормонов, йодиндукований тиреотоксикоз, тиротропинома.

Профилактика

Лечение диффузного токсического зоба может быть медикаментозное, хирургическое, с использованием радиоактивного изотопа йода-131.

Медикаментозное лечение применяют всегда. Оно может быть предназначено как монотерапия или предшествовать хирургическому лечению, радиойодтерапией. Наиболее распространенными препаратами, которые оказывают антитиреоидных влияние, являются производные тионамиды.

Показатели неэффективного лечения и возможности рецидивов токсического зоба: высокие титры антитиреоидных антител, большое соотношение трийодтиронина / тироксина, низкие показатели тиротропина, высокие титры тиреоглобулина, значительное поглощение радиоактивного йода, гипоэхогенный характер железы во время УЗИ.

Тиреостатическое влияние оказывают также соли лития. Литий действует как мембраностабилизатор, уменьшает чувствительность тироцитов в стимулирующем влиянии тиротропина и тиреоидстимулированных антител, уменьшает выход из щитовидной железы в кровь трийодтиронина и тироксина. Этим достигается быстрый эффект и состояние эутиреоза. Чувствительность щитовидной железы к литию сохраняется до 3-4 мес. Затем наступает «феномен ускользания». Через это литий не может быть использован для длительного лечения токсического зоба. Обычно его используют на этапе предоперационной подготовке в случае непереносимости других антитиреоидных средств.

В комплексном лечении токсического зоба применяют также глюкокортикоиды. Их использования уместно при значительной активации аутоиммунного механизма в течении заболевания и имеющихся клинических признаков относительной недостаточности надпочечников, одной из которых является растущая гигиерпигментация.

В комплексном лечении диффузного токсического зоба рядом с антитиреоидными препаратами используют ß-адреноблокаторы, которые быстро снимают симптоматику, обусловленную влиянием катехоламинов: тревожность, потливость, чувство страха, тремор, тахикардию. Этим препаратам присуща также косвенные антитиреоидных действие, они замедляют превращение периферических тканей тироксина в трийодтиронин, увеличивая количество реверсивного трийодтиронина. Это дает возможность быстро достичь состояния эутиреоза, не увеличивая дозы антитиреоидных препаратов. Периферийная действие присуще только неселективным ß-адреноблокаторам.

Исторически хирургическое лечение было первым методом терапии таких больных после признания зоба причиной тиреотоксикоза.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба . Хирургическое лечение является достаточно распространенным, эффективным и наименее травматичным методом в лечении больных токсический зоб. Сейчас это наиболее физиологичный метод лечения. В 90% пролеченных достигают состояния эутиреоза, в 70% - полного выздоровления.

Показания к хирургическому лечению:

• зоб больших размеров;
• узловые формы зоба;
• низкое и загрудинное расположение зоба;
• неэффективность медикаментозного лечения, аллергические реакции, прогрессирования лейкопении, тромбоцитопении;
• детский, подростковый, молодой возраст больных;
• зоб с компрессией органов средостения;
• зоб у беременных в I и II триместрах беременности.

Относительные показания к хирургическому вмешательству:

• прогрессирование экзофтальма;
• мерцательная аритмия, резистентная к медикаментозному воздействию;
• социальные показания;
• потребность в быстром достижении состояния эутиреоза.

Противопоказания к хирургическому лечению: тяжелые соматические заболевания и состояния пациентов, когда последствия хирургического вмешательства будут тяжелее, чем состояние пациента к операции.

Временными противопоказаниями к хирургическому лечению зоба является недавно перенесенные острые инфекционные заболевания, в частности, респираторные. Хирургическое вмешательство проводится не ранее чем через месяц после выздоровления. Наличие у пациента устойчивых хронических воспалительных процессов (хронический тонзиллит, кариес) требует их санации к хирургическому лечению зоба.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение больных на диффузный токсический зоб изотопами радиоактивного йода имеет уже 40-летнюю историю.

Отношение к этому методу лечения было различным. Период увлечения от «бескровной хирургии» сменился на период негативизма и отрицания метода после анализа отдаленных результатов лечения. Сейчас лечение радиоизотопами йода проводят в четко определенных категорий больных. Излечение наступает в 70-90% больных. Он дешевле хирургического вмешательства.

Показания к применению йода:

• диффузный токсический зоб среднего и тяжелого течения с низкой эффективностью медикаментозного лечения;
• тяжелые, висцеропатичны формы диффузного токсического зоба со значительными изменениями органов кровообращения, когда риск хирургического вмешательства слишком высокий;
• рецидивы токсического зоба после хирургических вмешательств;
• сочетание токсического зоба с аффективными психическими расстройствами;
• зоб с прогрессирующей офтальмопатией, резистентный к медикаментозному лечению;
• отказ больного от хирургического вмешательства.

Противопоказания:

• молодой возраст пациентов (до 40 лет, так как есть опасность негативного влияния на наследственность);
• легкие формы токсического зоба;
• загрудинное размещенные и узловые формы зоба;
• беременность, кормления грудью;
• болезни крови, печени, почек, язвенная болезнь.
татьяна: 13.03.2017
Добрый день! врачи настаивают на операции. а может можно обойтись без нее В правой доле гипо эхогенный узел 8*6 мм в левой конгломерат из узлов. 36*27*21 Правая доля 10,7 см,левая-16,1см общий объем 26,8 см ТТГ-1 Цитологическое исследование:В полученном материале среди клеток крови с увеличенным числом лимфоцитов. клетки тиреоидного эпителия с признаками пролиферации и дегенерации. укрупненные голые ядра Атипичные клетки не обнаружены. Заключение: 2 категория(Bethesda Thyroid Classification 2009) доброкачественное образование(более вероятно зоб с элементами тиреоидита)Жду вашего совета. Спасибо.

Одним из часто встречающихся в эндокринологической практике заболеваний является диффузный токсический зоб, лечение которого одновременно сложное и порой достаточно длительное, а необходимый эффект, к сожалению, достигается не всегда. Здравствуй, дорогой читатель! И снова на связи с Вами Айна Сулейманова - врач-эндокринолог из солнечного Азербайджана!

В этой статье речь пойдет про основные методы лечения диффузного токсического зоба, показания к каждому из них, а также возможные побочные эффекты от проводимого лечения. Одним словом, постараюсь максимально обширно рассказать про основные нюансы в лечении такого распространенного заболевания, как диффузный токсический зоб (ДТЗ).

Саму болезнь сегодня не будем обсуждать, поскольку это уже было сделано некогда, так что прежде чем продолжить чтение, обязательно ознакомьтесь: . Я же продолжу.

Основные цели лечения диффузного токсического зоба - это, конечно же, нормализация уровня в крови гормонов щитовидной железы, устранение отмечающихся проявлений тиреотоксикоза, а также достижение максимально возможной, а желательно - пожизненной, ремиссии болезни.

Известными в распоряжении врачей на сегодняшний день методами лечения токсического зоба являются:

1. Лечение таблетками (медикаментозное лечение).
2. Удаление железы во время операции (хирургическое лечение).
3. Применение I131 (лечение радиоактивным йодом).

К сожалению, ни один из представленных в списке методов лечения не относится к патогенетическим, а всего лишь помогает устранить те или иные проявления токсического зоба. В каждом случае выбор метода адаптируется под конкретного больного, с обязательным учетом имеющихся противопоказаний и показаний.

И, конечно же, большое значение имеет опыт работы с каждым из методик лечащего эндокринолога, а также его предпочтения в отношении наиболее оптимального варианта лечения. Как говорится, сколько врачей, столько и мнений. Но основная суть лечения ДТЗ обязательно у всех должна быть одинаковой, и об этом мы поговорим ниже.

Диффузный токсический зоб - лечение таблетками

Этот вариант лечения является самым продолжительным, и в достаточно высоком проценте случае -самым неэффективным. Вернее, эффект достигается сравнительно быстро (примерно через месяц лечения), однако очень часты случаи рецидивов болезни после окончания полного курса лечения.

Но несмотря на это, диффузный токсический зоб лечат таблетками на начальном этапе в подавляющем большинстве случаев. Так что получается, медикаментозное лечение этой эндокринной болезни одновременно является также самым часто используемым. Вот такое сочетание из трех "самых при самых" заслуживает использование таблеток в лечении токсического зоба. И что же это за таблетки:

1. Производные тиоурацила и имидазола в лечении ДТЗ

Так называемые тиреостатики. Эти препараты способствуют блокированию функционирования щитовидной железы, в результате чего происходит снижение выработки Т4 и Т3. К лекарственным средствам этой группы относят пропилтиоурацил (пропицил), мерказолил (тиамазол), тирозол (тот же мерказолил из Германии), карбимазол.

Лечение ДТЗ тиреостатиками подразделяется на 2 фазы:

• Достижение эутиреоза. Для этих целей назначается Тиамазол (по 30-60 мг в день) или Пропицил (по 100-150 мг в день) независимо от еды в течение одного месяца.
• Поддержание эутиреоза. Для этого назначается Тиамазол (по 15-20 мг в день) или Пропицил (по 50-100 мг в день) независимо от еды в течение 1,5 года.

К этому лечению часто добавляется также прием Эутирокса по 50 мкг в день, утром за 30 минут до завтрака в течение 1,5 года.

ВНИМАНИЕ!

Эутирокс можно начать пить только после полного достижения эутиреоидного состояния!

Эутирокс назначается в целях предотвратить возможность развития медикаментозного гипотиреоза. Такая схема в эндокринологии носит название "Блокируй и замещай!". Тиреостатик помогает поддерживать эутиреоидное состояние и предотвратить ремиссию болезни, а Эутирокс - избежать чрезмерной .

Комбинированное лечение диффузного токсического зоба рекомендуется часто больным, имеющим повышенный риск рецидива (высокий уровень тиреоидных гормонов в крови, чрезмерно повышенный титр антитиреоидных антител, зоб больших размеров).

Вторая фаза лечения ДТЗ может осуществляться также в виде монотерапии тиреостатиками, без дополнительного назначения Эутирокса. В таких случаях необходимо использовать еще меньшие дозы тиреостатиков: Тиамазол - в день по 5-10 мг, Пропицил - в день по 50 мг.

В прежние годы эндокринологи рекомендовали пациентам принимать суточную дозу этих препаратов в 3 или 4 приема, то есть через каждые 6-8 часов. В последние годы стали поступать сообщения о нецелесообразности многократных приемов таблеток в течении суток, поскольку отсутствует существенная разница в эффективности лечения между единовременным и многократным приемом тиреостатических средств.

Понятно, что больному, который на протяжении 1,5 лет будет вынужден принимать тиреостатики, гораздо удобнее делать это один раз в день, нежели через каждые 6 часов. Как говорится, зачем платить страдать больше, если нет разницы?...

Ни в коем случае нельзя продолжать принимать тиреостатики в таких дозировках, в которых они были назначены в первой фазе лечения. Это может привести к абсолютной блокировке работы железы, и компенсаторному увеличению выработки гипофизом ТТГ, который будет направлен на повышение количества тиреоцитов (клеток щитовидной железы), вырабатывающих гормоны, а следовательно, - на дальнейший рост объема железы.

В результате, несмотря на ликвидацию симптомов тиреотоксикоза и нормализацию уровня ТТГ, щитовидная железа будет продолжать увеличиваться в размерах.

Если после окончания 1,5-годичного курса лечения болезни медикаментами по указанной выше схеме возникает рецидив, прибегать повторно к таблеткам не имеет смысла. Более того, ходит информация, что длительный прием некоторых тиреостатиков, таких как мерказолил, может стать причиной развития .

О высоком риске развития рецидива тиреотоксикоза после окончания медикаментозного лечения можно судить по уровню . Если их титр в крови остается повышенным после наступления ремиссии, с высокой степенью вероятности можно говорить о скорейшем рецидиве, и наоборот.

Пропилтиоурацил менее активен по тиреостатическому действию, чем мерказолил. Однако он незначительно проникает в грудное молоко и через плаценту, из-за чего является препаратом выбора в лечении диффузного зоба у кормящих и беременных женщин. Подробно об этом очень скоро будет в отдельном выпуске на блоге, не пропустите! Вы уже добавили этот блог себе в закладки?

Несмотря на такое преимущество пропицила, он довольно токсичен для печеночной ткани, так что пациентам с заболеваниями печени в анамнезе строго противопоказан.

У тиреостатиков, также как и у любых других химических лекарственных средств, имеется ряд побочных эффектов. Среди них: токсический гепатит, артралгия и миалгия, кожные реакции, некроз печени, диспепсические явления, лихорадка, агранулоцитоз.

2. Йодиды, лития карбонат и перхлорат калия для лечения...

Хотя в прежние годы эти препараты и находили широкое применение в лечении токсического зоба, на сегодняшний день их использование крайне ограничено, поскольку несмотря на относительно быстрое наступление терапевтического эффекта (в среднем 10-14 дней), длится он недолго.

Дальнейшее продолжение лечения в прежней дозировке приводит к тому, что железа "ускользает" из-под блокады. Так что, сегодня йодиды и препараты лития назначаются только в целях предоперационной подготовки пациентов, да и то, только если им противопоказан прием производных тиоурацила (аллергия и т. д).

3. Бета-адроноблокаторы при ДТЗ

Препараты этой группы помогают устранить симптомы тиреотоксикоза, связанные с действием катехоламинов (сердцебиение, тревожность, тахикардия, потливость, ). То есть это симптоматическое лечение тиреотоксикоза, которое порой оказывается просто необходимым.

Несмотря на то, что на уровень тиреоидных гормонов эти препараты не оказывают какого-либо влияния, они в кратчайшие сроки помогают устранить наинеприятнейшие симптомы болезни, для чего тиреостатикам требуется около 8-10 ней.

После ликвидации клинических проявлений ДТЗ прием бета-адреноблокаторов прекращается. На сегодняшний день используются селективные (атенолол, метопролол) и неселективные (пропранолол) адреноблокаторы.

4. Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды непосредственно для лечения диффузного зоба не используются. Потребность в них возникает при сочетании ДТЗ с аутоиммунной офтальмопатией, которая является самостоятельным заболеванием, но в то же время довольно часто сопровождает ДТЗ.

При развитии остеопороза приходится назначать соответствующее лечение. Я не буду в этой статье описывать лечение остеопороза при ДТЗ. , и скоро Вы узнаете об этом в мельчайших подробностях.

Хирургическое лечение токсического зоба

Показаниями к назначению хирургической операции при ДТЗ являются:

• беременность;
• загрудинный зоб;
• зоб огромных размеров (35-40 мл);
• непереносимость препаратов;
• сдавление зобом крупных сосудов, пищевода и трахеи;
• склонность к рецидивам;
• сопутствующие патологии;
• тяжелый тиреотоксикоз;
• многоузловой токсический зоб, токсическая аденома.

Во время операции производится субфасциальная, субтотальная резекция железы. Это означает, что . Оставляются только участки ткани, на которых располагаются паращитовидные железы.

ЗАПОМНИТЕ!

Перед оперативным вмешательством обязательно необходимо нормализовать уровень гормонов щитовидной железы временным назначением тиреостатиков, йодидов или же препаратов лития.

К послеоперационным осложнениям относят нагноение раны, гипопаратиреоз (если случайно удалены паращитовидные железы), парез возвратного нерва (потеря голоса или же осиплость), рецидив (если ткань железы удалена неполностью).

Некоторые пациенты ошибочно полагают, что и гипотиреоз следует относить к осложнениям такой операции. Для информации скажу, что гипотиреоз является не осложнением, а естественным исходом полного удаления ткани этого органа. Как же ему не развиться, если железы практически нет?...

Диффузный токсический зоб - лечение радиоактивным йодом

Чаще всего к нему приходится прибегать у пациентов пожилого возраста, хотя не факт, что молодой возраст служит противопоказанием к такому виду лечения ДТЗ.

Основными показаниями являются:

• рецидив тиреотоксикоза после операции;
• невозможность проведения оперативного удаления ткани железы;
• непереносимость консервативного лечения;
• отказ пациента от хирургического вмешательства;
• пожилой возраст.

Диффузный токсический зоб, лечение I131 которого применяется сегодня очень редко, имеет свой отдельный список противопоказаний, а именно:

• детский возраст;
• период лактации;
• загрудинный зоб;
• беременность;
• болезни почек, крови, язва.

А сейчас я вам приведу небольшой отзыв одной из моих пациенток, которая прошла эту процедуру в г. Обнинск Калужской области. Вот что она рассказывает по этому поводу:

"Айна, здравствуйте! 15.01.15 прошла терапию радиойодом. Краткий отчет: терапию прошла в Обнинске (Калужская обл.) в МЕДИЦИНСКОМ РАДИОЛОГИЧЕСКОМ НАУЧНОМ ЦЕНТРЕ (это подмосковье, от Внуково час на машине), на все два дня: первый - гормоны, УЗИ, определение степени захвата изотопа, второй - консультация и расчет активности, инструктаж по мерам предосторожности, прием препарата.

Препарат в жидкой форме (не капсулы), моя активность составила 10 мк Кюри (это максимальная активность для амбулаторного лечения). Изначально предполагалось ограничиться 5-6, но у меня низкий захват (около 30%).

После приема препарата, через час клинику покидают. Мы вылетали домой в этот же день вечером. Вне семьи прожили 10 дней (по рекомендациям 8-11, особенно если есть маленькие дети и беременные). Самочувствие первые два дня после терапии неплохое, но ощутимый дискомфорт в кишечнике (болезненный и очень плотный живот, сравнить эти ощущения ни с чем не могу-ни на что не похоже), практически полная потеря вкуса и обоняния.

Последующие дни состояние и ощущения как при интоксикации (головная боль, слабость и т.п.), у меня в течении четырех дней держались довольно сильные отеки, усугубления симптомов тиреотоксикоза я не почувствовала, в области щитовидной железы чувствуется давление, особенно при длительном разговоре, но оно не постоянное и сейчас уже довольно редко (пару раз в неделю). Вообще, я бы сказала что терапия переносится легко.

Так подробно описываю ситуацию, поскольку предполагаю, что Вам это может быть интересно.)) Состояние через три недели после терапии: объем щитовидки с 14 мл до 10,васкулярность пока повышенная, АТ к рецепторам ТТГс 2,56 до 3,67, ТТГ с 0,2 до 0,1, Т3 и Т4 общие и свободные практически не изменились.

Очень высокие показатели по тиреоглобулину (в 8 раз выше референсных значений), но это сейчас показатель распада ткани железы т.е. хороший показатель. Следующий контроль в начале марта.

Если через полгода стабилизации не произойдет, необходимо приехать на повторную терапию. В моем случае на успешность дают 50-60% (низкий захват). Хорошим захватом считается показатель 75%. В таких случаях, по статистики клиники, на успех 95%.

Стоимость амбулаторного варианта терапии 28500 рублей. Администратор помогает с организацией проживания и трансфером, персонал клиники настроен очень доброжелательно, внимательные врачи. Конечно комфорта и организации частных или зарубежных клиник в Обнинске нет, но два дня вполне можно пережить.))

Лечение бесплатно при наличии так называемой квоты и страхового полиса. Направление дает врач муниципальной поликлиники, квоту получают в отделе здравоохранения города, скорость получения квоты зависит от сумм финансирования государством, некоторые ждут по 6-8 месяцев своей очереди. Если направление от частной клиники, получение квоты невозможно.".

_______________________________________________________________________________

Вот такая обширная статья вышла у меня на сегодня. Будьте здоровы! Всего доброго!

Оставь комментарий, и получи ПОДАРОК!

Тиреотоксический зоб — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения. Этотнедуг сопровождается усилением секреции гормонов щитовидной железы, что, соответственно, сказывается на состоянии всего организма. По мере развития болезни ткани этого эндокринного органа начинают гипертрофироваться — железа увеличивается в размерах. К слову, в медицине этот недуг также известен под термином Базедова болезнь в честь немецкого врача, который впервые описал ее симптомы.

К сожалению, с подобными проблемами сталкиваются многие взрослые пациенты. И, конечно же, они сразу начинают искать информацию о том, что представляет собой диффузный тиреотоксический зоб и почему возникает. На какие симптомы стоит обратить внимание? На какие методы лечения может рассчитывать пациент? Какими могут быть возможные последствия недуга? Ответы на эти вопросы будут полезны многим читателям.

Диффузный токсический зоб: общая информация о болезни

Естественно, в первую очередь, стоит поговорить о том, что же представляет собой тиреотоксический зоб. Патогенез заболевания становится понятным, если разобраться с основными функциями щитовидной железы.

Щитовидка — железа внутренней секреции, состоящая из левой и правой доли, соединенных перешейком. Работа этого органа имеет огромное значение, ведь именно здесь синтезируются такие важный гормоны, как тироксин и трийодтиронин. Эти биологически активные вещества регулируют практически все этапы метаболизма в человеческом организме, обеспечивают нормальный рост, регулируют Кроме того, специфические клетки щитовидной железы синтезируют гормон кальцитонин, который обеспечивает нормальный обмен кальция в организме, предотвращает развитие остеопороза.

Работа железы регулируется гипоталамо-гипофизарной системой по принципу обратной связи. К слову, щитовидка является самым кровоснабжаемым органом в человеческом теле.

Тиреотоксический зоб — недуг, который сопровождается гипертрофией тканей железы, а также повышенной секрецией тиреоидных гормонов. Их избыток усиливает обменные реакции в организме, что ведет к его истощению. При этом наиболее страдает нервная и середечно-сосудистая системы.

Согласно статистике, наиболее подвержены этому недугу женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Тиреотоксический зоб у мужчин также возможен, но регистрируется намного реже.

Каковы причины развития недуга?

Почему развивается диффузный токсический зоб? Причины возникновения заболевания, к сожалению, до конца не изучены. Известно лишь, что недуг имеет аутоиммунную природу. По тем или иным причинам иммунная система человека начинает вырабатывать специфические антигены, которые атакуют клетки собственной щитовидной железы.

Механизм появления подобных сбоев в организме изучен недостаточно. Тем не менее ученым удалось выявить несколько факторов риска, что способствуют возникновению недуга:

• Имеет место наследственная предрасположенность (если у вас в роду есть люди, страдающие от заболеваний щитовидки, то вероятность развития зоба у вас выше).
• К факторам риска относят гормональные сбои, включая и нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарной системы.
• Бесконтрольное применение препаратов йода способствует повышенному синтезу гормонов щитовидки.
• Заболевание может быть спровоцировано сильными постоянными стрессами, психическими травмами.
• К факторам риска относят сахарный диабет.
• Тяжелые, затяжные инфекционные заболевания истощают иммунную систему, что может нарушить ее нормальную работу.
• Согласно статистике, тиреотоксический зоб в два раза чаще диагностируется у курильщиков.

К сожалению, далеко не в каждом случае врачу удается точно определить причину тиреотоксического зоба.

Тиреотоксический зоб: классификация

Существует несколько систем классификации данного заболевания. В зависимости от степени тяжести выделяют:

• легкую форму зоба — патологические нарушения в других органах эндокринной системы отсутствуют, нарушения сердечного ритма не наблюдаются, пациенты жалуются на симптомы невротического характера;
• среднюю форму тяжести болезни, она сопровождается тахикардией, учащенным сердцебиением, а также быстрой потерей веса (до 10 кг в месяц);
• тяжелую форму, которая сопровождается большой потерей массы тела, истощением организма, функциональными нарушениями со стороны сердца, печени и почек.

В зависимости от особенностей поражения щитовидки, выделяют:

• диффузный зоб — мелкие очаги поражения равномерно распределены по тканям всего органа;
• узловой тиреотоксический зоб — есть несколько крупный очагов поражения, в месте которых формируются уплотнения (узелки);
• смешанная форма сочетает в себе как узелковые, так и диффузные поражения щитовидки.

Кроме того, выделяется и так называемый абберантный тиреотоксический зоб. В данном случае речь идет о поражении эктопированных тканей щитовидной железы, располагающихся по ходу тиреоглоссального протока (подобное отклонение связано с нарушением процессов эмбриогенеза). Стоит отметить, что поражение абберантных тканей считается крайне опасным, так как часто ведет к злокачественному перерождению узлов и развитию раковых заболеваний.

Диффузный зоб (тиреотоксический): фото и симптомы

Естественно, важным моментом для многих пациентов является клиническая картина заболевания. Так какими нарушениями сопровождается тиреотоксический зоб? Симптомы недуга могут быть разными, ведь повышение уровня гормонов щитовидки сказывается на работе практически всех систем и органов. Тем не менее наиболее часто пациенты жалуются на невротические расстройства и проблемы с сердцем.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются тахикардией. Даже в состоянии покоя частота сердечных сокращений может увеличиваться до 120-130 ударов в минуту. Пациенты отмечают, что иногда чувствуют собственное сердцебиение в груди, животе, голове и даже конечностях. По мере развития заболевания систолическое давление увеличивается, а диастолическое, наоборот, снижается. У пациентов также отмечается учащение дыхания, повышается склонность к пневмониям. При отсутствии терапии тиреотоксикоз может привести к выраженной миокардиодистрофии.

Катаболический синдром — еще одно нарушение, которым сопровождается диффузный зоб (тиреотоксический). Симптомы его — это, в первую очередь, резкая потеря веса на фоне повышенного аппетита. Иногда пациенты худеют на 10-15 кг за 1-2 месяца. Кроме того, отмечается общая слабость организма, усиленное выделение пота, а также нарушение терморегуляции. Даже при низкой температуре пациенты нередко жалуются на ощущение жара. В вечернее время возможно периодическое повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Тиреотоксический зоб сопровождается и офтальмопатией, а именно пучеглазием, которое появляется по мере развития болезни. За счет опущения нижнего и подъема верхнего веки смыкаются не полностью, глазные яблоки выпячиваются. Пациента с запущенным тиреотоксикозом легко заметить — его лицо приобретает постоянное выражение испуга и удивления. Из-за того, что веки не смыкаются полностью, человек страдает от сухости конъюнктивы и постоянного ощущения «песка в глазах». Нередким осложнением является хронический конъюнктивит. Окологлазные ткани постепенно разрастаются, возникает периорбитальный отек, что приводит к сдавливанию глазного яблока и нервных окончаний, частичной или полной потере зрения.

Избыток гормонов щитовидки сказывается и на функционировании нервной системы. У пациентов можно отметить повышенную раздражительность, беспокойство, агрессивность, плаксивость, резкие перемены настроения, проблемы с концентрацией, словом, некую психическую нестабильность. К признакам болезни можно отнести депрессивные состояния, нарушения сна. В более легких случаях у людей наблюдается мелкий тремор пальцев. По мере развития болезни уменьшается объем мускулатуры, а потому больному трудно активно двигаться.

На фоне тиреотоксического зоба возможны и другие нарушения:

• по мере развития болезни у пациентов наблюдается уменьшение плотности костей за счет вымывания кальция и фосфора;
• тяжелые формы заболевания сопровождаются развитием недостаточности надпочечников, что визуально проявляется в гиперпигментации кожи;
• не исключены нарушения со стороны пищеварительной системы, включая боли в животе, рвоту, неустойчивый стул, а в более тяжелых случаях — токсический гепатоз и цирроз;
• у мужчин при нарушениях гормонального фона может развиваться эректильная дисфункция и гинекомастия;
• возможны изменения со стороны женской репродуктивной системы, включая дисфункцию яичников, нарушения менструального цикла, развитие фиброзно-кистозной мастопатии;
• к признакам заболевания можно отнести витилиго, а также потемнение кожи в области естественных складок, выпадение волос, ослабление ногтей;
• увеличение размеров щитовидной железы также возможно, но совершенно не обязательно — у многих пациентов наблюдаются тяжелые формы тиреотоксикоза при нормальных размерах щитовидки; тем не менее в 20-30% случаев наблюдается увеличение размеров железы, появление собственно "зоба", что может приводить к сдавливанию трахеи, появлению ощущения инородного тела в горле.

Какие осложнения может вызвать заболевание? Тиреотоксический криз

Как можно увидеть, при отсутствии лечения эта болезнь затрагивает практически все системы органов, приводит к развитию сердечной недостаточности, циррозу печени, нарушениям функций надпочечников.

Тем не менее есть еще одно опасное осложнение, к которому может привести диффузный токсический зоб. Тиреотоксический криз — острое состояние, которое, как правило, развивается на фоне неправильной терапии или после хирургического вмешательства.

Самыми ранними признаками криза является лихорадка (иногда температура тела резко поднимается до 40 градусов), повышенная потливость, Иногда расстройства центральной нервной системы более выражены — легкое беспокойство сменяется агрессией и выраженным маниакальным синдромом.

К последствиям тиреотоксического криза относят быстрое прогрессирование застойной сердечной недостаточности, сосудистый коллапс, отек легкого, Примерно в 30-40% случаев криз заканчивается смертью пациента. Именно поэтому так важно вовремя диагностировать тиреотоксический зоб. Симптомы его — это повод немедленно обратиться к врачу.

Современные методы диагностики

Только после тщательного осмотра врач может поставить диагноз. Более того, нужна дифференциальная диагностика простого и тиреотоксического зобов.

На самом деле даже после внешнего осмотра специалист может заподозрить наличие Исходя из этого, пациенту назначают дальнейшие анализы. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить диффузное увеличение щитовидки и изменение ее эхогенности.

Дифференциальная диагностика простого и тиреотоксического зобов обязательно включает в себя анализ крови на уровень тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона гипофиза. Проводятся и иммуноферментные анализы, позволяющие выявить наличие в крови специфических антител к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе и рецепторам ТТГ (это доказывает наличие аутоиммунного процесса).

Информативным исследованием является сцинтиграфия щитовидной железы, которая позволяет точно определить объем и форму органа, наличие в нем узловых образований, а также выяснить объем функциональных тканей, в которых, собственно, синтезируются гормоны.

Медикаментозное лечение

Что делать, если у пациента диагностирован тиреотоксический зоб? Лечение напрямую зависит от стадии развития заболевания, присутствующих нарушений, степени тяжести тиреотоксикоза.

Если говорить о медикаментозной терапии, то она включает в себя прием в частности «Мерказолила», «Тирозола», «Метизола», а также «Пропицила». Эти лекарства останавливают процессы синтеза гормонов в тканях щитовидной железы.

Кроме того, введение в организм молекулярного йода или его солей по принципу отрицательной связи блокирует выработку гормонов гипофиза, которые стимулируют активность щитовидки. Естественно, подобное лечение должно проводиться исключительно под наблюдением врача.

Поскольку тиреотоксикоз сопровождается нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, пациентам рекомендуют прием бета-адреноблокаторов, которые восстанавливают сердечный ритм, снижают частоту сердечных сокращений, улучшают питание миокарда и нормализуют артериальное давление. В зависимости от наличия тех или иных симптомов, больному могут назначить седативные и снотворные средства, миорелаксанты, противосудорожные и антипсихотические препараты.

При риске развития тиреотоксического криза в схему лечения вводят гормональные препараты, а именно глюкокортикостероиды, которые предотвращают резкое развитие недостаточности надпочечников.

Хирургические методы лечения

Операцию назначают пациентам, у которых заболевание быстро прогрессирует или же было диагностировано на поздних стадиях, а медикаментозная терапия не дает никаких результатов. Показанием к проведению хирургического вмешательства является и сильное увеличение щитовидки.

Естественно, полное удаление щитовидной железы невозможно, ведь отсутствие тиреоидных гормонов повлечет за собой тотальные изменения в работе организма. Именно поэтому врачи проводят частичную резекцию органа, сохраняя небольшой участок железистой ткани. Таким образом, гормоны все еще синтезируются, но в меньшем количестве.

Случаи рецидива после операции возможны. Для большей безопасности до и после оперативного вмешательства проводится консервативная терапия, иногда и лечение радиоактивным йодом.

Лечение и его особенности

Бороться с недугом можно с помощью радиоактивного йода. Дело в том, что введенное в организм радиоактивное вещество гораздо быстрее поглощается тканями щитовидной железы и, излучая бета-лучи, разрушает функциональные клетки органа. На их месте образуется соединительная ткань, не способная вырабатывать гормоны.

Это довольно агрессивная схема лечения, которая может привести к таким последствиям, как гипотиреоз, острое воспаление щитовидки. Именно поэтому его назначают лишь в крайних случаях. Показаниями к проведению подобной терапии являются тяжелые формы болезни, обострения после хирургического вмешательства, а также неэффективность медикаментозного лечения.

Прогнозы для пациентов

Диффузный тиреотоксический зоб — заболевание крайне опасное. При отсутствии лечения этот недуг постепенно приводит к истощению организма, психическим отклонениям, сердечно-сосудистой недостаточности и смерти пациента.

С другой стороны, для людей, прошедших курс лечения, прогнозы вполне благоприятные. С помощью медикаментов удается восстановить нормальную работу щитовидки и естественный гормональный фон. Как свидетельствуют статистические исследования, после окончания терапии имеющаяся у пациента кардиомегалия постепенно регрессирует, а синусовый ритм восстанавливается. Естественно, рекомендуется избегать приема лекарств и продуктов, содержащих большие дозы йода.

Что касается хирургического лечения, то после операции у людей нередко развивается гипотиреоз, что требует определенной медикаментозной коррекции.

Существуют ли методы профилактики?

К сожалению, сегодня многие люди сталкиваются с диагнозом «тиреотоксический зоб». История болезни, причины и возможные осложнения, эффективные методы лечения — это важные моменты для каждого пациента. С другой стороны, ни для кого не секрет, что болезнь намного легче предотвратить, чем затем бороться с последствиями недуга.

К сожалению, каких-то специфических профилактических методов не существует. Если у вас имеется наследственная предрасположенность, то рекомендуется хотя бы два раза в год посещать кабинет эндокринолога. Чем раньше будет диагностировано расстройство, тем легче будет подкорректировать состояние пациента.

Очень важно вовремя проходить лечение любых инфекционных заболеваний. И, конечно же, здоровый образ жизни, включая отсутствие постоянных стрессов, физическую активность, правильное питание, положительно скажется на состоянии не только щитовидки, но и всех систем организма.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Диффузный токсический зоб (синонимы: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу (ДТЗ).

Эпидемиология. Соотношение числа болеющих мужчин и женщин при ДТЗ составляет 1:10.

Этиология. Причины тиреотоксикоза:
1. Повышенная продукция тиреоидных гормонов ЩЖ может быть:
ТТГ независимой: при ДТЗ - болезнь Грейвса-Базедова; функциональной автономии (ФА) ЩЖ; унифокальной ФА (в том числе - тиреотоксическая аденома); мультифокальной ФА (в том числе многоузловой токсический зоб); диссеминированной ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоци тов в виде мелкоузловых ареалов); йод индуцированного тиреотоксикоза - (йод Базедов); высокодифференцированном раке ЩЖ; гестационном тиреотоксикозе; хорионкарциноме, пузырном заносе; аутосомно доминантном неиммуногенном тиреотоксикозе.
ТТГ зависимой: при ТТГ - продуцирующей аденоме гипофиза (тиреотропинома); синдроме неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).

II. Повышенная продукция тиреоидных гормонов может быть ятрогенной и артифициальной.

III. Продукция тиреоидных гормонов вне ЩЖ - при struma ovarii, функционально активных метастазах рака ЩЖ.

Патогенез. В настоящее время основное значение в развитии заболевания придается генетически обусловленным изменениям в системе иммунного контроля с нарушением функции Т супрессоров, пролиферацией запрещенных клонов лимфоцитов и их сенсибилизацией с цитотоксическим действием Т лимфоцитов на клетки мишени ЩЖ.
Иммунокомпетентные Т лимфоциты, реагируя с аутоантигенами ЩЖ, стимулируют образование аутоантител, которые, в свою очередь, наделены способностью вызывать гипертрофию ЩЖ и ее гиперфункцию.
Для суммарного обозначения различных тиреостимулирующих факторов пользуются термином «тиреостимулирующие иммуноглобулины» (ТСИ).
Все они являются иммуноглобулинами класса G, способны успешно конкурировать с тиреотропным гормоном (TIT) за места связывания с рецепторами ТТТ и тем самым оказывать стимулирующий эффект на ЩЖ. Уровень ТТТ при этом, как правило, понижается.
Патогенез основных клинических проявлений болезни связан с влиянием избытка тиреоидных гормонов на основные органы и системы - в первую очередь, ЦНС, ССС и др. Часть симптомов обусловлена калоригенным эффектом тиреоидных гормонов, который проявляется стимуляцией тканевого дыхания, повышением основного обмена, ускорением метаболизма многих гормонов и др.
Многообразие эффектов триеоидных гормонов объясняет разнообразие клинических проявлений заболевания.

Клинические проявления. Наиболее чувствительна к избытку тиреоидных гормонов ЦНС, поэтому первые симптомы связаны с нарушением функции коры головного мозга.
Больные жалуются на повышенную психическую возбудимость, раздражительность, плаксивость, обидчивость, нарушение сна. Появляются особенности поведения - торопливость, суетливость, непоследовательность, многословие.
Повышение основного обмена сопровождается усилением деятельности ряда желез - сальных, потовых, стимулируется теплопродукция, теплоотдача. Больные жалуются на чувство жара, одышку, потливость, сердцебиение. Кожа становится теплой, мягкой, эластичной.
Повышенное теплоотделение иногда приводит к появлению жажды. Усиленный метаболизм кортизола стимулирует выработку АКТГ, с чем связана гиперпигментация кожи (симптом, свидетельствующий о тяжести тиреотоксикоза и опасности развития острой недостаточности коры надпочечников в условиях стресса!).

Характерно интенсивное похудание при сохраненном или повышенном аппетите, учащенный стул, нарушения в половой сфере.
Одним из постоянных симптомов тиреотоксикоза является мышечная слабость, которая может носить генерализованный характер или захватывает отдельные группы мышц.
Редкое осложнение тиреотоксикоза - периодический паралич (пароксизмальная миоплегия).
Частым признаком заболевания является диффузное увеличение ЩЖ. Наиболее важные проявления тиреотоксикоза - изменения ССС.
Частый симптом - тахикардия. По мере прогрессирования миокардио дистрофии тахикардия сменяется мерцательной аритмией (МА).
Вначале она носит пароксиз мальный характер, а затем становится постоянной.
Миокардиодистрофия с МА и развитием СН часто определяют прогноз заболевания. Не менее серьезное осложнение ДТЗ - тиреотоксический криз, который может развиться на фоне стрессовой ситуации, присоединения интер куррентного заболевания, оперативного вмешательства при неустраненном тиреотоксикозе и др.

Резкое повышение уровня тиреоидных гормонов может сопровождаться острой недостаточностью коры надпочечников, что в сочетании с тяжелой тиреотоксической миокардиодистрофией может привести к смертельному исходу. Довольно часто при ДТЗ наблюдается офтальмопатия, которая появляется на разных этапах заболевания - в «разгар» тиреотоксикоза, задолго до основных симптомов или на фоне лечения и успешного устранения тиреотоксикоза.

Наиболее типичное проявление офтальмопатии - экзофтальм - обусловлен увеличением объема ретробулъбарной клетчатки за счет «студнеобразных» гидрофильных масс, содержащих большое количество белков, мукополисахаридов.

Тяжелые формы офтальмопатии проявляются нарушением смыкания век, парезом глазодвигательной мускулатуры, признаками атрофии зрительных нервов, глаукомой, язвами роговицы и др.
Имеется реальная опасность утраты зрения.
Субъективно больные отмечают светобоязнь, слезотечение, «ощущение песка», «двоение в глазах», головные боли.
У части больных офтальмопатия сочетается с так называемой претибиальной микседемой - инфильтративной дермопатией на голенях, стопах. Поверхность кожи становится грубо шероховатой, желтовато коричневой.
Нередко больные ощущают зуд, парестезии, иногда субъективные ощущения отсутствуют. Классификация.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степень выраженности тиреотоксикоза.
Легкая степень характеризуется возбудимостью, повышенной утомляемостью, похуданием на 10-15% от исходной массы тела, тахикардией до 100 уд/мин.
При тиреотоксикозе средней степени тяжести имеются выраженные клинические признаки заболевания, снижение массы тела достигает 20% от исходной, ЧСС возрастает до 120 уд/мин.
При тяжелом тиреотоксикозе отмечаются резко выраженные клинические признаки заболевания, практически утрачивается работоспособность, ЧСС превышает 120 уд/мин.
К тяжелому тиреотоксикозу относят также случаи данного заболевания, когда у больных развиваются осложнения со стороны органов и систем (МА, кардиомегалия с СН, токсический гепатит, тиреотоксический криз).

Диагностика. Характерно повышение концентрации тиреоидных гормонов - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); уровень ХТГ, как правило, снижен. Нередко выявляются AT к различным элементам тканей ЩЖ. Характерны гипохолестеринемия, повышение основного обмена.
Широко используется радиологический метод исследования, основанный на способности ЩЖ избирательно накапливать йод.
Радиоактивный йод вводят внутрь в индикаторной дозе, равной 1 мкКи, после чего определяется активность над железой (в процентах от индикаторной дозы) через 2, 6, 24, 48 ч дистантным методом.
У здоровых максимум накопления достигается к 24 ч и не превышает 50%. Гипертиреоидный тип захвата характеризуется повышенным накоплением в первые часы (через 2 и 6 ч) с последующим спадом.
Иногда может наблюдаться так называемый «невротический» тип, характеризующийся повышенным накоплением во всех точках исследования. Этот тип часто имеет место у больных с выраженным неврозом.

Иногда появляется необходимость дифференцировать токсический зоб и невроз.
В этом случае информативна супрессивная проба с трийодтиронином (Т3). Прием 100 мкг Т3 в течение 10 дней вызывает снижение захвата йода ЩЖ у здоровых людей более чем на 50% от исходного уровня (что свидетельствует о сохранности механизмов регуляции между гипофизом и ЩЖ). Отсутствие подавления наблюдается у больных токсическим зобом. Радионуклидное сканирование выполняется при подозрении на наличие узлов или дистопию ЩЖ.
Следует учитывать, что йодо содержащие продукты, лекарственные вещества и рентгеноконтрастные средства (кордарон, йодинол и др.) насыщают железу йодом и занижают показатели его захвата.

Определенное значение имеют УЗИ ЩЖ, пункционная биопсия.
Перспективным методом диагностики и контроля эффективности лечения является исследование концентрации ТСИ.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Тиреостатические препараты:
I. Тиреостатики типа тиомидамина. Основной механизм действия - подавление синтеза гормонов щитовидной железы путем подавления тироксипероксидазы. Это объясняет, почему тионамиды при всех формах гилертиреоза, возникающих в результате выделения уже образованных гормонов щитовидной железы, оказываются неэффективными.
Кроме того, тионамиды обладают иммуномодуляторным действием.
В связи с терапией снижаются TSH рецептор антитела, растворимые IL-2 и уменьшаются IL-6 рецепторы.
При этом удалось наблюдать индукцию апоптоза интратиреоидальных лимфоцитов, пониженную HLA-класса-II-экспрессию, а также другие иммуносупрессивные эффекты.
Кроме названных механизмов действия РТА могут блокировать конверсию Т4 в биологически активные Т3.

Мерказолил (метизол, тиамазол, тирозол). Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 нед, так как в ЩЖ есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу. Пока мерказолил не начал свое действие, назначают b-адреноблокаторы.
Мерказолил применяют до наступления эутиреоза, затем переходят на поддерживающие дозы: сначала по 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.
Побочные эффекты мерказолила: крапивница, желудочно кишечный дискомфорт (горечь во рту), агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, боль в горле - показания для прекращения приема препарата).

II. b-адреноблокаторы: анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут - используется индивидуальный подбор дозы).

III. Витамин В1 применяется per os 50 мг 3 раза в день; или 1 мл 6% раствора в/м в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Препараты лития: лития карбонат (3 раза в день по 0,3) тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действуют гораздо слабее мерказолила.
V. Препараты неорганического йода: раствор Люголя. Йод блокирует протеолитические ферменты в ЩЖ, быстро уменьшая уровень тиреоидных гормонов. Показания: агранулоцитоз при лечении мерказолилом, предоперационная подготовка, тиреотоксический криз, тяжелый тиреотоксикоз с угрозой криза.
Перхлорат натрия сейчас не применяется.

Терапия радиоактивным йодом. 131J лечат больных старше 35-40 лет c ДТЗ. При приеме данного препарата нельзя назначать неорганический йод, так как последний блокирует ЩЖ.
Не применяют 131J для лечения молодых пациентов из за высокого риска развития рака ЩЖ, для лечения беременных.
При радиойодтерапии частота гипотиреоза достигает около 80%, рецидив наблюдается менее чем в 5% случаев.
Лечение больных ДТЗ с аутоиммунной офтальмопатией проводят по общим принципам с включением в комплексное лечение ГКС (преднизолон 60-120 мг/сут).
Считается, что более эффективным является местное (ретробульбарное) введение ГКС (дексаметазон, кеналог), хотя данной точки зрения придерживаются не все эндокринологи.

При наличии выраженных лабораторных сдвигов иммунологических показателей в крови эффективно проведение плазмафереза и плазмацитофереза.
Достижению устойчивой ремиссии способствует сочетание приема ГКС с рентгено- или у терапией на ретробульбарную область в суммарной дозе 1000-1100 рад.

Лечение тиреотоксического криза (развивается только у больных с ДТЗ):
1. Неорганический йод: 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, КI и NaI в/в.
2. Мерказолил до 60 мг/сут.
3. b-адреноблокаторы: анаприлин 2 мг в/в, по мере необходимости повторить (при наличии СН - ГКС).
4. Раствор глюкозы на физ. растворе 5 л/сут в/в капельно.
5. Гидрокортизон 100 мг в/м через 6 часов 4 раза в сут.
В/в гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 ч. Дозу ГКС постепенно снижают.

Мониторинг больных в процессе лечения должен проводиться следующим образом: контроль уровня Т4 1 раз в мес; контроль ТТГ, определяемого высокочувствительным методом 1 раз в 3 мес; УЗИ ЩЖ для оценки динамики объема железы 1 раз в 6 мес; определение лейкоцитов и тромбоцитов в крови: 1 раз в нед в 1 й мес тиреостатической терапии; 1 раз в месяц при переходе на поддерживающие дозы.

Оперативное лечение. Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях:
1) возникновение или обнаружение узлов на фоне ДТЗ;
2) большой объем железы (более 45 мл);
3) объективные признаки сдавления окружающих органов;
4) загрудинный зоб;
5) рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической терапии;
6) непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза.

Оперативное лечение проводится по достижении эутиреоза тиреостатиками, чаще применяется субтотальная резекция ЩЖ.
При токсической аденоме ЩЖ при помощи операции устраняют тиреотоксикоз. Оперируют также многоузловатый зоб.

Опасность операции:
1. Общий наркоз.
2. Повреждение околощитовидных желез - тран зиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.
3. Повреждение гортани (осиплость голоса).
4. Гипотиреоз.