Диффузный токсический зоб заболевание обусловленное. От профилактики до лечения диффузного токсического зоба. Можно ли вылечить болезнь

Токсический диффузный зоб или болезнь Грейвса – это полиэтиологичное заболевание, развивающееся у лиц, имеющих к нему предрасположенность, обусловленную неблагоприятной наследственностью. Сопровождается с повышением в крови концентрации тиреоидных гормонов. Заболевание аутоиммунное, т. е. сопровождается агрессией самого организма против щитовидной железы.

Существуют разные соображения, если у пациента есть один одиночный токсический узел. Узловой узелковый зоб представляет собой спектр заболеваний, варьирующихся от одного гиперфункцио - нального конкремента внутри многоузловой щитовидной железы до железы с множеством областей гиперфункции.

Естественная история многоузлового зоба подразумевает переменный рост отдельных узелков; Это может прогрессировать до кровоизлияния и дегенерации с последующим заживлением и фиброзом. Кальцификация может быть обнаружена в областях предыдущего кровоизлияния. Некоторые узелки могут развивать автономную функцию.

Симптомы токсического диффузного зоба

Симптомы данного заболевания затрагивают практически все системы организма, т. к. меняется скорость обменных реакций, метаболизм ускоряется в разы. Явные признаки:

  • постоянная раздражительность;
  • отмечается тремор конечностей;
  • учащение сердцебиения;
  • наиболее заметным симптомом является выраженный экзофтальм;

Это один из вариантов тиреотоксикоза.

Автономные функциональные узлы могут стать токсичными у 10% пациентов. В районах с дефицитом эндемического йода токсический узелковый зоб составляет примерно 58% случаев гипертиреоза, 10% из которых поступают из одиночных токсичных конкреций. Болезнь Грейвса представляет собой 40% случаев гипертиреоза. У пациентов с основным нетоксичным многоузловым зобом начальное введение йода может привести к гипертиреозу.

Лечение облепиховым маслом и йодом

Йодированные препараты, такие как амиодарон, также могут вызывать гипертиреоз у пациентов с основным нетоксичным многоузловым зобом. Приблизительно 3% пациентов, получавших амиодарон в США, развивают гипертиреоз, вызванный амиодароном. Заболеваемость и смертность от токсического узлового зоба можно разделить на проблемы, связанные с гипертиреозом и проблемами, связанными с ростом узлов и железы.

Лечение диффузного токсического зоба подразделяется на три основных направления, а именно:

  • медикаментозная терапия;
  • оперативные вмешательства;
  • , которое с осторожностью используется для лечения данного заболевания у взрослых.

Медикаментозная терапия

Группа препаратов для лечения повышенной функции щитовидной железы неоднородна и включает в себя лекарственные средства, воздействующие на разные этапы обмена тиреоидных гормонов.

Проблемы локального сжатия из-за роста узелков, хотя и необычные, включают одышку, охриплость и дисфагию. Это чаще встречается у пожилых людей; Таким образом, осложнения, вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, являются значимыми в лечении гипертиреоза.

Узловой узелковый зоб встречается чаще у женщин, чем у мужчин. У женщин и мужчин старше 40 лет показатель распространенности пальпируемых узелок составляет 5-7% и 1-2% соответственно. Большинство пациентов с токсическим узловым зобом старше 50 лет. Тиреотоксикоз часто встречается у пациентов с историей многолетнего зоба.

Для лечения нужны препараты, угнетающие образование, выделение и преобразование Т4 в Т3 на периферии, а также лекарственные средства, тормозящие их влияние на органы-мишени.

Лекарственные средства, угнетающие синтез тиреотропных гормонов

К препаратам, угнетающим образование, выделение и периферическую конвертацию Т4 в Т3 относятся производные тиомочевины (тионамиды, тиреостатики). Механизм их действия проявляется в обрывании цикла преобразования тиреоидных гормонов. Кроме того, они обладают умеренным иммуносупрессивным влиянием, что также имеет значение в лечении т. к. заболевание является аутоиммунным.

Токсичность возникает в подгруппе пациентов, у которых развивается автономная функция. Эта токсичность обычно достигает максимума в шестом и седьмом десятилетии жизни, особенно у людей с семейной историей многоузлового зоба, что предполагает генетический компонент.

Подобно лечению болезни Грейвса, существуют три основных класса терапии: антитиреоидные препараты, радиоактивная йодная абляция и субтотальная тиреоидэктомия. Антитиреоидные препараты широко не принимались при лечении болезни Пламмера, потому что они менее эффективны и необходимы длительная терапия.

Основные препараты этой группы это Мерказолил (Метимазол, Пропицил, Тирозол). Следует особо выделить препарат данной группы Пропицил. Он имеет преимущества при лечении данного заболевания у беременных и кормящих грудью женщин т. к. не способен проникать в грудное молоко и через плацентарный барьер. Помимо этого производится замена на Пропицил при непереносимости Мерказолила.

В отличие от обычной спонтанной ремиссии болезни Грейвса, гипертиреоз токсического узлового зоба продолжается бесконечно. Его использование рекомендуется только в качестве адъюванта, когда это необходимо для первоначального контроля гипертиреоза. Радиойод-терапия уступает той роли, которую она играет в болезни Грейвса, потому что токсический узелковый зоб часто сохраняется после терапии.

Лечение народными методами токсического зоба щитовидной железы

Целью лучевой терапии при болезни Пламмера является разрушение вегетативной ткани и восстановление эутиреоза. Из тех, кто лечился радиоактивным йодом, 20% потребовали второго лечения, в отличие от тех, которые были обработаны хирургическим вмешательством, что не требовало второй терапии.

Препараты группы тиреостатиков способны угнетать кроветворение, что отрицательно сказывается на результатах лечения этого заболевания щитовидной железы. Поэтому, необходим контроль общих показателей периферической крови больного с частотой не реже одного раза в неделю.

Препараты, ограничивающие действие гормонов щитовидной железы на органы-мишени

Другие инструментальные исследования

В докладе Эриксона и его коллег половина пациентов, которых лечили хирургическим путем, добились успеха в течение 3 дней для хирургического лечения в сравнении с 3 месяцами для лечения радиоактивным йодом. Аналогичные результаты были найдены в отчете Дженсена и его коллег. Доза радиоактивного йода является переменной, и некоторые из них могут быть необходимы. Ассимиляция часто является относительно низкой, поэтому необходимы высокие дозы, чтобы почти вдвое увеличить количество пациентов, которым вводили пациентам Грейвса для успешного лечения.

В эту группу медикаментозных средств можно отнести бета-блокаторы. Они используются исключительно вкупе с препаратами тионамидами и непригодны для проведения монотерапии. Эта группа препаратов хорошо ликвидирует симптомы подобного поражения железы, поэтому применяются в качестве симптоматической терапии. На выработку гормонов они никаким образом не влияют, а всего лишь блокируют бета-рецепторы органов-мишеней, что уменьшает симптомы заболевания (тремор, учащенное сердцебиение, повышенную тревожность).

Радиоактивная терапия йодом в крупных узловых зобах, которые расширяются, заставляет пациентов подвергать риску вызванный радиацией тиреоидит, который, хотя и редко, может вызвать острое увеличение щитовидной железы и сжатие дыхательных путей.


Он состоит из увеличения щитовидной железы. Железа содержит области, которые увеличились в размерах и образовались конкреции. Один или несколько из этих узелок продуцируют слишком много гормонов щитовидной железы. Симптомы могут включать любое из следующего.

Основной представитель этой группы препаратов Обзидан. При подключении в процесс лечения бета-блокаторов эффект от проводимого тиреостатиками лечения не стоит оценивать по частоте пульса т. к. бета-блокаторы урежают частоту сердечных сокращений.

Схема терапии диффузно-токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба проводится в три этапа:

Усталость Частота остановок Нетерпимость тепла Повышенный аппетит Увеличение транспирации Нерегулярные менструальные периоды Мышечные судороги Нервозность Беспокойство Потеря веса. Другие тесты, которые можно выполнить, включают. . Уровни тиреоидных гормонов в сыворотке Тиреоид-стимулирующий гормон в сыворотке Гамма-абсорбция и поглощение щитовидной железы или радиоактивное поглощение йода Ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Бета-блокаторы могут контролировать некоторые симптомы гипертиреоза, пока уровни гормонов щитовидной железы в организме не находятся под контролем. Некоторые лекарства могут блокировать или изменять способ использования щитовидной железы йодом. Эти препараты могут использоваться для борьбы с сверхактивной щитовидной железой в любом из следующих случаев.

  1. Назначается параллельный прием тиреостатических препаратов и препаратов из группы бета-блокаторов (Обзидан). Длительность их совместного приема составляет не менее одного и не более двух месяцев. Дозировка тиреостатиков составляет пятнадцать-двадцать пять миллиграмм в день. Обзидан дозируется индивидуально в зависимости от массы тела пациента один-два миллиграмма на килограмм в сутки и принимается в три приема. По истечении двух недель оценивается результат проведенной комбинированной терапии. Проводится комплексная оценка выраженности симптомов поражения железы. При благоприятных результатах делается попытка снизить дозу бета-блокатора. Если вновь возвращается симптом тахикардии, то возвращают прежнюю дозировку и совместное лечение продолжается еще один месяц. Затем переходят к следующему этапу лечения.
  2. Монотерапия тиреостатиком. Длительность данного этапа два-три месяца. Доза препарата не меняется. Добиваются компенсированного состояния с минимальной выраженностью симптомов т. е. состояния эутиреоза.
  3. Стадия ремиссии. Проводится коррекция оставшихся симптомов поражения в щитовидной железе. Если функция выработки гормонов была задавлена тиреостатиками до состояния гипотиреоза, то назначается прием L-тироксина совместно с тиреостатиками. Дозу тиреостатиков продолжают постепенно снижать, стремясь к минимальной (7,5 -2,5 мг/сутки однократно). На минимальной дозе пациент находится три-четыре года.

Оперативные вмешательства

Существует ряд показаний к подобному методу лечения:

До операции или радиоактивного йода терапия проводится в качестве долгосрочного лечения. Затем он концентрируется на сверхактивной ткани щитовидной железы и наносит урон. Некоторым людям, но не всем, возможно, потребуется позже заменить щитовидную железу.

  • Радиационная терапия может быть использована.
  • Радиоактивный йод вводят перорально.
Хирургия для удаления щитовидной железы может быть выполнена, когда.

Очень большой зоб или зоб вызывает симптомы, блокируя дыхательные пути. Рак щитовидной железы присутствует. Требуется быстрое лечение. Ядовитый узелковый зоб является главным образом заболеванием, которое возникает у пожилых людей, поэтому другие хронические проблемы со здоровьем могут влиять на клинический результат этого состояния. Взрослый взрослый человек может быть менее способен переносить действие гипертиреоза на сердце. Однако это заболевание часто можно лечить лекарствами. . Сердечная недостаточность Неравномерное сердцебиение Быстрота сердечного ритма.

  1. Это наличие аллергических реакций в ответ на применение тиреостатических препаратов;
  2. если размеры зобного образования достигают четвертой степени и больше;
  3. если прием тиреостатиков сопровождается стойким снижением уровня лейкоцитов в крови;
  4. если имеется мерцательная аритмия вкупе с симптомами сердечнососудистой недостаточности;
  5. выраженный зобогенный эффект от применения тиреостатических препаратов.
  6. загрудинное расположение зоба;
  7. токсический зоб у девочек-подростков 15 лет и старше. Связано это показание с началом репродуктивного возраста, а длительная тиреостатическая терапия не приемлема.


Информация, содержащаяся здесь, не должна использоваться во время любой медицинской неотложной помощи, а также для диагностики или лечения любого состояния здоровья. Необходимо проконсультироваться с врачом, имеющим лицензию на диагностику и лечение каждого заболевания. Воспроизведение или частичное или полное распространение информации, содержащейся в настоящем документе, строго запрещено. Потеря костной массы, приводящая к остеопорозу. . Щитовидная железа, чрезмерное функционирование щитовидной железы, имеет щитовидную железу.

Внешние проявления диффузного зоба

Набор признаков и симптомов, вызванных избыточными гормонами щитовидной железы. Симптомы возникают в результате чрезмерного использования щитовидной железы или при приеме гормонов щитовидной железы. Среди различных причин повышенной функции щитовидной железы наиболее важными являются.

Хирургическую коррекцию размеров щитовидной железы проводят в стадию минимальных проявлений симптомов, т. е. в стадию компенсации.

Дополнительные лекарственные средства в послеоперационный период назначаются индивидуально по показаниям.

Виды оперативных вмешательств

Операция по удалению щитовидной железы называется тиреоидэктомия, но принято выделять несколько ее подвидов.

Диффузная токсическая токсичность - это аутоиммунное заболевание, при котором организм вырабатывает антитела, которые стимулируют выработку и высвобождение гормонов через щитовидную железу и могут быть связаны с другими аутоиммунными заболеваниями. Аденомы - одиночные узлы, обычно более 3 см в диаметре, которые производят избыточные гормоны щитовидной железы.

У женщины наблюдаются менструальные изменения и бесплодие. У подавляющего большинства людей эта клиническая картина связана с заметным увеличением в нижней части шеи, образуя так называемый бицепс. У пациентов с диффузным биоцидом могут возникать окулярные признаки воспалительной реакции, характеризующиеся оттягиванием век, выпячиванием глазных яблок и паралич мышц, контролирующих движения глаз. Этот набор глазных изменений называется экзофтальмом.

  • удаление доли щитовидной железы;
  • удаление доли и перешейка между долями;
  • удаление части одной из долей, чаще это верхний или нижний полюс;
  • полное удаление щитовидной железы (редко);
  • удаление одной доли щитовидной железы полностью + перешейка + удаление части второй доли.

Щитовидная железа сложна для проведения операции т. к. сложно отследить, какое количество ткани необходимо удалить для получения оптимального результата, поэтому часто после хирургических вмешательств развивается состояние гипотиреоза.

Как врач диагностирует? Диагноз устанавливается клиническим подозрением у пациента с описанными выше симптомами или у пациентов, у которых изучается причина сердечной аритмии или боли в животе, связанной с потерей веса. Нам нужно исследовать его причину, которая может быть аутоиммунной, уни или многомодулярной.

У пожилых или сильно больных пациентов должны проводиться общее обследование и электрокардиограмма. У пациентов с диффузной токсической токсичностью можно проанализировать поглощение йода, а затем ввести рассчитанную дозу радиоактивного йода, который разрушит чрезмерно функционирующую ткань щитовидной железы. Этот эффект произойдет через несколько недель. В период, когда нормализация функции щитовидной железы не достигается, пациент может получить лекарство, которое блокирует действие этих гормонов, что приведет к значительному улучшению симптомов.

Постоперационные осложнения

  • В процессе операции часто повреждаются гортанные нервы, что приводит к парезу гортани.
  • Вблизи щитовидной железы расположены другие эндокринные железы – паращитовидные, часть которых может быть случайно удалена при операции. Впоследствии это грозит состоянием гипопаратиреоза т. к. уцелевшая часть паращитовидных желез не справляется с выработкой нужного количества гормонов.
  • Также не редкость развитие тиреотоксического криза.

Подготовка к операции

Перед оперативным вмешательством на щитовидной железе для профилактики дальнейших осложнений проводятся короткие курсы специального лечения. Это может быть:

Тиреотоксикоз и диффузный токсический зоб. В чём отличия?

Если это не происходит или при наличии серьезного гипертиреоза, пациент сначала будет лечиться антитиреоидным препаратом до тех пор, пока болезнь не будет контролироваться. У пациентов с многоядерной биопсией, если они громоздки или имеют сжимающие признаки, лечение выбора - операция на щитовидной железе, которая должна выполняться только после клинического контроля гипертиреоза. Контроль гипертиреоза может быть достигнут с помощью метимазола или с пропилтиоурацилом и должен использоваться в течение нескольких недель.

  • курс плазмафереза или высокие дозы радиоактивного йода (при непереносимости тиреостатиков) в течение восьмидесяти дней до проведения операции;
  • назначение тиреостатических препаратов, а также бета-блокаторов для устранения тахикардии.


В менее объемных узловых органах или в которых имеется противопоказание к операции, после компенсации таблицы с метимазолом или пропилтиоурацилом пациент может также получать радиоактивный йод. У пациентов с небольшими конкрециями или противопоказаниями также может быть использован радиоактивный йод.

После разрешения состояния, независимо от того, пользуетесь ли вы радиоактивным йодом или хирургическим вмешательством, пациенту следует периодически контролировать, чтобы обнаружить любой гипотиреоз, который может возникнуть как осложнение этих методов лечения.

Следует помнить, что за 2-3 дня до назначенного дня, следует отменить препараты, которые могут осложнить проведение операции, усилив кровотечение. Это:

  • аспирин;
  • кардиомагнил;
  • плавикс;
  • варфарин и другие препараты, разжижающие кровь.

Если пациент постоянно принимает препараты этой группы, ему следует сообщить об этом лечащему врачу.

Перед операцией проводится полное медицинское обследование с проведением необходимых анализов крови, мочи, проведение сканирования и ультразвукового исследования щитовидной железы.

Во время операции пациент находится под общей анестезией в состоянии глубокого сна. Длительность тиреоидэктомии зависит от объема проводимых вмешательств и в среднем длится два-четыре часа.

Показания и противопоказания к лечению радиоактивным йодом

Этот метод лечения используется только у взрослых, в педиатрической практике он не нашел своего применения.

Этот метод лечения используют для тех больных, у которых невозможно проводить другие схемы лечения. У больного должна быть непереносимость тиреостатических препаратов, рецидив заболевания, объемность зоба не больше шестидесяти миллилитров, невозможность проведения оперативных вмешательств.

Абсолютно противопоказано такое лечение:

  • беременным женщинам;
  • женщинам, кормящим ребенка грудным молоком;
  • возраст до 45 лет;
  • наличие офтальмопатии эндокринного происхождения.

Относительно противопоказано лечение радиоактивным йодом при:

  • подозрении на наличие малигнизации (наличие холодных узлов);
  • распространении зоба в загрудинное пространство;
  • большом объеме зоба (свыше шестидесяти миллилитров).

Подход к таким больным индивидуальный, решение принимается коллегиально.

Доза радиоактивного йода для каждого пациента назначается индивидуально.

Лечение токсического зоба радиоактивным йодом


Смысл лечения заключается в том, чтобы с помощью радиоактивного йода уменьшить гиперфункцию щитовидной железы и тем самым корректировать симптомы токсического зоба.

Пациент принимает радиоактивный йод в виде капсул или таблеток. Йод имеет высокое сродство к тканям щитовидной железы, куда он и доставляется транспортными белками. После доставки в клетки железы йод концентрируется в ее тканях, вызывая разрушение щитовидки. Поврежденная ткань не восстанавливается, а замещается разрастающейся соединительной тканью, не имеющей функциональной активности.

Перед началом такой терапии врачом отменяются тиреостатические препараты (мерказолил за семь дней, а пропицил за 14 дней). Женщинам непосредственно в день приема первой дозы препарата рекомендовано сделать тест на беременность. При получении положительных результатов прием препарата отменяется. Симптомы тиреотоксикоза значительно регрессируют к окончанию второй-третьей недели приема радиоактивного йода. По окончанию первого курса проводится оценка состояния больного и если симптомы заболевания вновь начинают прогрессировать назначается повторный курс лечения.

Последствия лечения радиоактивным йодом

Во время лечения препаратами радиоактивного йода чаще всего стараются добиться полной регрессии гиперфункции щитовидной железы путем задавливания ее функции. Отслеживается функциональная способность железы определением уровня гормонов в крови пациента. Имеет значение концентрация в крови тиреотропного гормона (ТТГ), а также уровень Т4. Анализ на эти гормоны повторяется каждые три-четыре месяца весь первый год после завершения приема препаратов радиоактивного йода.

Гипотиреоз в данном случае это конечная цель, к которой стремится врач, назначая подобное лечение. По достижении этой цели пациенту назначается пожизненная заместительная гормональная терапия L-тироксином.

Это позволяет поддерживать качество жизни пациента на должном уровне с минимальными неудобствами.
Женщинам репродуктивного возраста рекомендован профилактический курс приема оральных контрацептивов на весь курс лечения радиоактивным йодом во избежание беременности.

Доказано, что такая терапия безопасна в отношении развития онкологических заболеваний, успешно используется в Росси и зарубежных странах.

Поведение после лечения

После лечения необходимо тщательно соблюдать правила личной гигиены, обязательно почистить зубы т. к. могло произойти загрязнение ротовой полости препаратом. В связи с этим редко используются жидкие изотопы радиоактивного йода.

После лечения следует три недели избегать сексуальных контактов. Супругам рекомендовано спать в разных кроватях.

Одежду пролеченный радиоактивным йодом должен стирать отдельно от одежды других людей.

Необходимо также в течение девяти дней после приема препарата по возможности избегать контактов с другими людьми, особенно с беременными и кормящими женщинами.

Если такому пациенту необходима медицинская помощь, то он должен проинформировать медицинский персонал о том, что был пролечен радиоактивным йодом.

Планировать беременность разрешено не ранее чем через полтора-два года после проведенного лечения т. к. в более ранние сроки ребенок будет находиться в группе риска по развитию тиреотоксикоза.

Под диффузным токсическим зобом понимают наследственное аутоиммунное заболевание, при котором происходит гиперсекреция тиреоидных гормонов и равномерное увеличение фолликулярной ткани щитовидной железы. Как результат избыточного содержания тироксина и трийодтиронина – тиреотоксическое состояние. Диффузный токсический зоб обнаруживается в любом месте планеты. Наиболее склонны к болезни женщины, они в 10 раз по количеству превышают контингент больных мужчин.

Классификация заболевания

Размеры щитовидки не оказывают влияния на степень заболевания, которая зависит от клинических признаков у больного. Увеличение щитовидной железы имеет свою шкалу градации, разработанную О.В.Николаевым и включающую 5 степеней.

В зависимости от выраженности клинической картины диффузный токсический зоб В.Г.Баранов предложил разделить на 3 степени:

  1. Легкая форма болезни или тиреотоксикоз 1 степени характеризуется гипервозбудимостью нервной системы, заметным сердцебиением до 100 ударов в минуту, снижением массы тела, пониженной работоспособностью.
  2. Диффузный токсический зоб 2 степени проявляет те же признаки, что и 1 степени, однако их выраженность становится большей. Частота сердцебиения достигает 120 ударов, масса тела убавляется еще на 5-10%, возбудимость нервной системы повышается, работоспособность низкая.
  3. 3 степени – самая тяжелая форма заболевания, когда человек полностью утрачивает возможность работать. По сравнению с предыдущей степенью отмечается снижение массы тела еще на 30%, тахикардия превышает отметку в 120 ударов, нервная система характеризуется крайней степенью возбудимости. Возникают сопутствующие патологии, связанные с работой сердца: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, стенокардия. У больного увеличивается печень по причине тиреоидной интоксикации, отмечаются выраженные психозы.

Первичными признаками для определения степени тяжести протекания заболевания служит работоспособность, во вторую очередь – отдельные клинические проявления. Хотя классификация заболевания по тяжести протекания и условная, определение степени – основание для назначения схемы лечения.

Тиреотоксикоз и ДТЗ

Результат сканирования пациента с токсическим зобом.

Два схожих понятия часто подменяют одно другим. Между тем, имеются существенные различия. Тиреотоксикоз – понятие более масштабное, это синдром, проявляющийся при протекании разных болезней и состояний, куда можно отнести и диффузный токсический зоб. Тиреотоксический синдром выявляется также при:

  • тиреотоксической аденоме;
  • употреблении левотироксина и других гормональных препаратов (медикаментозный тиреотоксикоз);
  • тиреотоксическом периоде аутоиммунного тиреоидита (хашитоксикоз);
  • гипофизарной тиреотропиноме или соматотропиноме;
  • увеличении гормона хориона или хорионэпителиоме (трофобластный тиреотоксикоз);
  • во время начала протекания подострого тиреоидита;
  • злокачественных новообразованиях щитовидки (фолликулярная аденокарцинома);
  • недостаточной восприимчивости гипофизарных клеток к концентрации в кровотоке тиреоидных гормонов;
  • провокационного действия избытка йода в организме;
  • воспаления щитовидки под действием ионизирующей радиации;
  • токсическом зобе узлового характера;
  • струме яичника.

Терминологическая история заболевания

Заболевание имеет 3 названия, определяемые историей его открытия. Англичанин Роберт Грейвс описал это заболевание в 1835 году. С тех пор в англоязычных странах описанное патологическое состояние приняло название «болезнь Грейвса». Практически одновременно, в 1840 году, Карл фон Базедов в Германии описал свои наблюдения за больными. В дальнейшем токсический зоб в странах с государственным немецким языком стали называть «Базедова болезнь».

В России первое описание болезни легло в основу классического названия «Диффузный токсический зоб».

Почему возникает болезнь Грейвса?

ДТЗ(диффузный токсический зоб) развивается в ряду поколений в одном генеалогическом древе, что позволяет определить основную причину возникновения болезни – наследственный фактор. Гены, определяющие развитие болезни, локализируются в соматических хромосомах и проявляются как в доминантном, так и в рецессивном состоянии. Статистические данные показывают наличие доминантного гена в аутосоме третей части больных ДТЗ. Этот факт в большей степени касается женского пола. Родственники больных с ДТЗ могут многообразно проявлять черты предрасположенности.

В результате наблюдений за однояйцевыми и разнояйцевыми близнецами выяснено, что вероятность проявления патологии у однояйцевых близнецов одновременно достигает 60%, в то время, как риск заболеть болезнью Грейвса у разнояйцевых близнецов в обоих случаях колеблется в районе 9%.

Наследственный характер патологии вызывает нарушения в работе центральной нервной системы, ядер гипоталамуса, отвечающих за регуляцию иммунитета в организме. Возникающие нарушения в лимфообращении также становятся наследственно закрепленными.

Причины большей подверженности женщин заболеванию ДТЗ связаны с гормональными перестройками в организме в определенные периоды жизни: климактерический, менструальный, лактационный, беременность. Наличие двух гомологичных хромосом в кариотипе женских клеток формирует иммунный ответ большей силы, что оказывает свою роль при проявлении болезни. В зрелом периоде уровень эстрогенов у женщины велик. Последние, образуя единое гормональное пространство организма, вносят свое действие на уровень тиреоидных гормонов. По сравнению с тестостероном, группа эстрогенов оказывает тормозящее влияние на образование Т-супрессоров, интерлейкинов, комплексов антител, давая возможность развитию аутоиммунных патологий.

Не исключаются в развитии болезни период полового созревания у девочек, вегето-сосудистую дистонию. Предрасположенность к заболеванию имеет больше вероятности к появлению симптомов, если человек подвергался длительным стрессам, атаке вирусной инфекции в виде острых респираторных заболеваний.

Как проявляется ДТЗ?

При диффузном токсическом зобе наблюдается сравнительно небольшой период проявления симптомов до обращения в клинику. Первые признаки начинают давать знать о ДТЗ еще за полгода, но основные жалобы пациенты связывают с проблемами работы органов кровообращения (синдром катаболизма) и гормональным расстройством зрения.

В сердечно-сосудистой системе обнаруживается ярко выраженная тахикардия, частота ударов порой зашкаливает за 130 в состоянии покоя. Сердцебиения ощущаются не только в грудной области, но и в конечностях, голове, животе.

Пожилые пациенты могут страдать патологическими процессами в миокарде, связанные с нарушениями проводимости «водителей ритма 2 порядка» — атриовентрикулярного узла, вызывающего фибрилляцию предсердий. Впоследствии нарушение электрической проводимости кардиомиоцитов приводит к застойным явлениям в желудочках, формируя понятие о сердечной недостаточности.

Катаболический синдром выражается в резком снижении массы тела на фоне постоянного недомогания и повышенного аппетита. Пациенты испытывают жар и прилив тепла даже в помещениях с низкой температурой. Температура тела поднимается редко, но кожа горячая. К вечеру температура может повышаться до субфебрильной (37 градусов или чуть выше – до 37,5).


Визуальные изменения в области шеи.

Характер нарушений со стороны нервной системы отличается изменениями психики их одной крайности в другую. Слабость и плаксивость могут быстро поменяться на агрессию, гипервозбудимость, суетливость в действиях. Не все пациенты адекватно воспринимают свое соматическое состояние, пытаясь вести активный образ жизни и отрекаясь от посещения докторов. При длящемся длительное время тиреотоксикозе психические изменения приобретают стойкий характер, приводя в дегенеративным процессам личности. Тремор пальце рук чаще сопутствует ДТЗ, однако не является специфическим признаком. Тяжелая степень тиреотоксикоза может распространить тремор на другие органы вплоть до сбивчивости и других вербальных нарушений.

В мышечной системе обнаруживаются патологические явления, ощущаемые как мышечная слабость. Объем всех мышц в целом уменьшается, особенно страдают проксимальные мышцы конечностей. Иногда возникает паралич мышц, связанный с тиреотоксической гипокалиемией. Проявляется паралич внезапной сильной слабость в мышцах. По статистическим данным, тиреотоксическая гипокалиемия и паралич свойственны жителям стран Южной и Восточной Азии.

Вымывание из костей минеральных веществ приводит к снижению минерализации костной ткани (остеопения), результатом чего является остеопороз. Пациенты также страдают выпадением и ломкостью волос, повышенной ломкостью ногтей.

Ощутимых изменений в работе пищеварительной системе не отмечается, хотя при тиреотоксикозе у пациентов преклонных лет отмечается частая диарея. Тяжелое тиреотоксическое состояние может угнетать работу печени, приводя к гепатозу.

Половая система к тиреотоксикозу у женщин испытывает меньшее влияние, чем у мужчин. У представителей мужского пола, как правило, развивается эректильная дисфункция. Женщины, в отсутствии тяжелого состояния, способны к зачатию и вынашиванию плода. Длительное тиреотоксическое состояние приводит к развитию неонатального тиреотоксикоза у детей, даже при условии радикального лечения зоба спустя несколько лет.

Тяжелая степень тиреотоксикоза вызывает вторичную надпочечниковую недостаточность, которую именуют также тиреогенной. При снижении секреции катехоламинов развивается артериальная гипотензия, повышенная пигментация кожи.

Хотя щитовидная железа может обнаруживать диффузное увеличение (зоб), этот признак не является факультативным симптомом тиреотоксикоза. Частота развития щитовидки при тиреотоксическом состоянии – 65-70%. Иногда над щитовидкой слышны систолические шумы.

Первый специфический признак ДТЗ – офтальмопатия. Именно глазной признак в сочетании с другими симптомами тиреотоксикоза являются основанием для утверждения диагноза уже при осмотре пациента.

Наконец, последний признак, свидетельствующий в пользу диффузного токсического зоба – эритема и зуд на поверхности голени впереди. Этот симптом именуются «апельсиновой коркой» или претибиальной микседемой и проявляется у одного пациента из ста.

Осложнения

Наиболее опасное осложнение диффузного токсического зоба – тиреотоксический криз. Он может вызываться следующими причинами:

  • отсутствие или неправильное лечение болезни Грейвса;
  • длительное физическое переутомление;
  • психоэмоциональные стрессы;
  • факт наличия операции;
  • использование в лечении зоба йода-131;
  • отсутствие медикаментозного лечения с последующим оперативным лечением зоба;
  • острый период инфекционных болезней.

Тиреотоксический криз характеризуется максимальной секрецией гормонов щитовидки, что отражается тяжелыми патологиями в работе сердца и сосудов, надпочечников, печени, центральной нервной системы.

Диагностические методы обнаружения

Когда налицо специфические признаки болезни Грейвса (офтальмопатия, тремор, тахикардия, горячая кожа и пр.) применение специальных диагностических приемов не требуется. Но при установлении диагноза важно выявить степень функциональности щитовидной железы, для чего она подвергается радиоиммунологическому анализу, целью которого является выявление уровня тиреотропина, тироксина, трийодтиронина в крови. Радиоиммунологическое сканирование выявляет и их характер, что позволяет выбрать тип лечения (консервативный или оперативный) и схему.

Данные сканирования достоверны в двух случаях из трех, этот показатель ниже данных клинического обследования, но возможности исследования узлов у сканографии выше, чем клинические. Ошибки сканирования случаются по причине неравномерного поглощения препаратов с радионуклидами разными участками и долями щитовидки, поэтому и создается видимость множественных узловых образований. Если клинические и радиоиммунологические результаты показали наличие узлов, результат, согласно статистике, достоверен в более 80% случаев. Дополнительно к применяют , повышающий достоверность диагноза до 95%.

A- нормальное состояние, B- болезнь Гревса, C- диффузный токсический зоб, D-токсическая аденома.

Нарушение иммунного ответа щитовидки выявляется иммунологическим анализом, который включает несколько методик:

  • определение стимулирующих и блокирующих для щитовидки антител, главным из которых является иммуноглобулин с константой седиментации 7S;
  • оценка активного состояния Т-супрессоров;
  • иммуногенетическое типирование.

Предложенные методики обычно не составляют трудности в определении диагноза. Случается, что врожденное пучеглазие, не связанное с тиреотоксикозом и патологии нервной системы создают проблемы в правильной дифференциации заболевания. Заболевания сердца и сосудов у людей преклонного возраста, связанные с тиреотокикозом, могут проявлять неспецифические симптомы, которые можно не соотнести с заболеванием. Наоборот, злокачественные новообразования и туберкулез обнаруживают признаки, которые ошибочно соотносят с диффузным зобом.

Лечение

Лечить диффузный токсический зоб можно 3 способами. Выбор метода находится в компетенции доктора, клинических условий и места проживания. За океаном принято использовать в качестве главного метода радиологический, в странах Западной Европы – медикаментозный.

Медикаментозное лечение

Фармацевтические препараты для исцеления диффузного зоба принято систематизировать в 2 группы. К первой группе относятся средства для устранения причины болезни – тиреостатики. Из этой группы в России используют мерказолил, пропицил, карбимазол и немецкий аналог мерказолила – тирозол. Положительный момент применения тиреостатиков – отсутствие радикального лечения. Препараты имеют ряд недостатков:

  • длительный период лечения (около 2 лет);
  • склонность к возникновению рака щитовидки при повторных курсах в случае рецидива;
  • токсичность для печени (пропицил).

Лекарства 2 группы направлены на устранение симптомов, сопутствующих заболеванию. Индивидуально подбираются те препараты, которые воздействуют на наиболее уязвимую систему у больного. Это могут быть Левотироксин (для щитовидки), глюкокортикоиды (для устранения пучеглазия). При обнаружении проблем с сердечно-сосудистой системой назначают метопролол, анаприлин и т.д.

Хирургическое лечение

Не каждый случай возникновения диффузного тиреотоксического зоба вызывает повод для оперативного вмешательства. Для этого должно быть такое состояние больного, когда консервативное лечение невозможно или не подходит по длительности лечения. Большой объем зоба, беременность, непереносимость тиреостатиков, рецидивы после консервативного лечения, сдавливание трахеи, пищевода – основания для проведения операции при диффузном токсическом зобе. неполная, хирургом оставляются 4 участка для сохранения . В подготовительный период перед проведением операции нормализуют уровень тиреоидных гормонов и, в случае непереносимости тиреостатических средств, введение глюкокортикоидов и бета-блокаторов для снижения тахикардии.

Лучевое лечение

Чаще проводится в США, в России этот способ доступен лишь в Калужской области. Лечение дорогое, имеет свои противопоказания и показания (отказ от операции, молодой возраст и пр.).

Народное лечение

Один из симптомов при ДТЗ – нарушение нервно-психических процессов, поэтому для его устранения принимают отвары и настои трав успокаивающего действия. При диффузном токсическом зобе применяют народное лечение в виде отвара молодых листьев ивы, смеси меда, гречневой муки и ядер грецких орехов. Препятствуют росту узлов дурнишник, лапчатка белая, зеленые грецкие орехи, чабрец. При зобе используют также облепиховое масло в виде компресса на щитовидку.

Прогноз

В связи с тяжелыми патологиями жизненно важных систем при тиреотоксикозе прогноз неблагоприятный. При своевременном лечении протекает регресс кардиомегалии и пр. Продукты и лекарства с высоким содержанием йода противопоказаны. После операции наблюдается гипотиреоз.

Профилактика

Если болезнь обнаруживается в семье, наблюдаться должны все кровные родственники больного, не исключая детей. К общепрофилактическим мерам следует отнести санацию инфекционных очагов и укрепление иммунитета. Травяные чаи, ароматерапия помогут избежать психоэмоционального стресса.